Пикротоксин

Cтраница 1

Сравнительная активность ( ЕДМ 5, мг / кг диазепама и ( 3-кврболинов при разных судорожных состояниях у. [1]

Пикротоксин ( 5 мг кг) и коразол ( 85 мг / кг) вводились подкожно через 20 мин после внутрибрюшинно-го введения карболинов или диазепама. [2]

Пикротоксин - нейтральное, не содержащее азота действующее начало, выделяемое из плодов Menispermum cocculus; эмпирическая формула его С20Н340 3, структура неизвестна, действие сходно со стрихнином. Пикротоксин применяется в некоторых случаях для лечения отравлений веществами, угнетающими центральною нервную систему. [3]

При действии пикротоксина особенностью в картине отравления является замедление сердечной деятельности, повышение кровяного давления, слюнотечение и тошнота. [4]

Наряду с центрами, связывающими GABA и пикротоксин, имеется еще несколько эффекторсвязывающих центров, которые Езаимодействуют с комплексом GABA-рецептор - С1 - - канал. И бенздиазепины, и барбитураты увеличивают ингибиторное действие GABA. Для бенздиазепинов [22] и барбитуратов были постулированы отдельные рецепторы, но согласно определению рецептора, данному в начале этой главы, мы должны назвать их просто связывающими центрами, поскольку для них не были найдены эндогенные лиганды. Но как только удастся однозначно обнаружить такой лиганд, эти связывающие центры сразу станут рассматриваться как истинные рецепторы. Такое соединение было бы исключительно интересным. Применение бенздиазепинов ( например, валиума, либриума и других аналогичных популярных транквилизаторов, число которых на этом доходном рынке составляет более двух десятков) оказывает четырехсторонний эффект. Они обладают седативным и анксио-литическим действием, являются антиконвульсантами и релаксантами мышц. Их применяют при стрессе и беспокойстве, прописывают при эпилепсии, а преанестезия почти всегда начинается с введения бенздиазепина. Если все эти эффекты нормально опосредуются эндогенным аналогом бенздиазепинов, то его обнаружение было бы исключительно важным, так как он вполне мог бы оказаться ответственным за многие основные характеристики нашего психического состояния, а также за многие патологические нарушения, причиняющие большие страдания. [5]

С одной стороны, отмечено защитное действие серотонина по отношению к судорогам, вызываемым электрошоком, звуком, кислородом, вводимым под давлением кардиазо-лом, пикротоксином. С другой стороны, отмечены судорожное действие больших доз серотонина, как например, в эксперименте Вада, которая наблюдала у кошек и обезьян усиление судорожной активности на ЭЭГ после введения серотонина и прешла к выводу, что серотонин повышает судорожную активность в головном мозгу, а эпилептогенный очаг повышенно чувствителен к серотонину. [6]

К нескольким миллиграммам испытуемого вещества прибавляют 1 - 2 капли концентрированной НМОз и выпаривают на водяной бане досуха, затем остаток растворяют в 2 - 3 каплях F SCv Образующееся при осторожном прибавлении нескольких капель 30 % - ного раствора NaOH кирпично-красное окрашивание указывает на присутствие пикротоксина. [7]

Антагонисты GABA ( конвульсанты и агонист мусцимол из ядя мухомора. ( У бикукуллина связь верхней циклической структуры с нижней осуществляется не через кислород, а через группу СН, связанную также с. [9]

Если ингибирующее действие GABA-эргических нейронов снимается, то это приводит к неконтролируемой активности связанных с этим медиатором нервных связей. Антагонисты GABA, например пикротоксин и бикукуллин ( рис. 8.25), являются, следовательно, мощными конвульсантами. Вещества, усиливающие ингибиторный эффект GABA, являются релаксантами и транквилизаторами. Наиболее известны среди них диазепины, например валиум ( седуксен) ( гл. [10]

Меняя предварительную химическую установку в эксперименте, можно предотвратить потерю памяти при наличии амнезических воздействий и изменить ход лечения при наличии амнезии. ГАМКергической системы флумазенилом, пикротоксином или бикукуллином, где тормозным нейро-медиатором является ГАМК, предотвращают нарушение памяти при амнезических воздействиях. При противоположных изменениях химической установки мозга перед амнезией можно создать ситуацию, когда снятие амнезии затрудняется, амнезия становится более глубокой. [11]

Хотя бикукуллин и гшкротоксин тоже изменяют ГАМК-ергичес-кую передачу и вызывают у животных и человека судороги, феноменологически идентичные судорогам от 0 - ССМ и ДМСМ, влияние этих кон-сульсантов принципиально отлично от действия / З - карболинов. Бикукул лин как конкурентный антагонист ГАМК предпочтительно взаимодействует с Лт-формой Рд-ГАМК и при сдвиге равновесия влево ( см рис. 9.7 1 - 5) препятствует Т Л - переходу ГАМК-рецепторов, который вызывается в отсутствие бикукуллииа 7-аминомасляной кислотой. Пикротоксин является блокатором открытой формы ГАМК-активи-руемого рецептора-канала ( см. рис. 9.7, 3, 6) и включает часть из их обшей популяции. [12]

Затем в этом растворе проводят групповое разделение без всякой предварительной обработки попеременной экстракцией из кислой и щелочной среды. Первую группу составляют алкалоиды, экстрагирующиеся из слабокислого раствора. Их выделяют из полученного выше раствора или водных проб, смешанных с винной кислотой, встряхиванием сначала с эфиром, затем с хлорформом, содержащим 10 % этанола. После испарения растворителя в остатке эфирного экстракта обнаруживают среди прочих алкалоидов пикротоксин, а в остатке хлороформного экстракта - колхицин и вератрин. Вторую группу составляют алкалоиды более основного характера, которые только после обработки водного раствора едким натром можно извлечь эфиром. После испарения эфира в остатке среди прочих находят атропин, никотин, стрихнин, бруцин, аконитин, физостигмин, кониин и кокаин. Третью группу составляют алкалоиды со свободными фенокси-группами, образующие с едким натром растворимые в воде феноляты, не экстрагируемые эфиром. [13]

Страницы: 1