Cтраница 1
Разрушение эритроцитов может быть вызвано уменьшением осмотического давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов - это так называемый осмотический гемолиз. Мерой осмотической стойкости ( резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0 4 % растворе, а в 0 34 % растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl в плазме. [1]
Разрушение эритроцитов происходит 3 путями. Одним из них является фрагментов - разрушение эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуляции по сосудам. Полагают, что таким путем гибнут только что вышедшие из костного мозга молодые эритроциты. За счет фрагментоза организм проводит селекцию ( выбраковку) механически неполноценных эритроцитов. Значительная часть эритроцитов подвергается фагоцитозу клетками мононуклеарной фагоцитарной системы ( МФС), которых особенно много в печени и селезенке. Эти органы называют кладбищем эритроцитов. [2]
Разрушению эритроцитов в селезенке способствует и выделение клетками этого органа гемолизинов. Хотя разрушение эритроцитов происходит во всех органах и тканях, где имеются клетки лимфоретикулогистиоцитарной системы, оно наиболее интенсивно протекает в селезенке. [3]
Отсутствие гемосидервна указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле. [4]
Если в организме происходит усиленное разрушение эритроцитов, то желчные пигменты, особенно билирубин, образуются в таких количествах, что печень не успевает выводить их из организма. [5]
Вся патология сводится к разрушению эритроцитов. [6]
Путь образования билирубина из гемоглобина после разрушения эритроцитов ( гемолиз) изображен на фиг. [7]
ГА) характеризуются преждевременным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Обычно эритроциты живут более 100 дней. При ГА продолжительность их жизни укорачивается. Повышается уровень молодых эритроцитов ( ретикулоцитов), билирубина, увеличивается количество красных ядерных клеток в костном мозге, иногда увеличивается селезенка, нередко появляются камни в желчном пузыре. ГА делят на наследственные и приобретенные. Наследственные ГА в зависимости от генетич. Среди мембранопатии наиболее часто встречается наследственный сфе-роцитоз. При этой форме ГА лечебный эффект достигается удалением селезенки. Среди ферментопатии очень распространена ГА, связанная с дефицитом фермента глюкозо-б-фосфатдегидроге-назы. При этом теряется способность противостоять воздействию окислителей на мембрану эритроцитов. Сульфаниламидные, противомалярийные и многие др. лекарства, а также некоторые бобовые также могут вызвать ГА. Она чаще встречается у мужчин, проживающих в Средиземноморье, в Азербайджане, Дагестане. В этих же районах наблюдается талассемия, при которой нарушено образование гемоглобина. [8]
Абсолютная эритропения развивается вследствие пониженного образования, усиленного разрушения эритроцитов или после кровопотери. [9]
Источники и функции основных витаминов, необходимых человеку, и болезни дефицита, возникающие при их недостатке. [10] |
У крыс влияет на работу мышечной и репродуктивной систем, препятствует разрушению эритроцитов. [11]
Избранные агенты, ответственные за экологически и профессионально приобретенную метгемоглобинемию. [12] |
Экологические факторы могут повреждать кроветворную систему различными путями, включая торможение синтеза гемоглобина, усиление разрушения эритроцитов, замедление продукции или нарушение функции клеток, лейкемо-генеза. [13]
С момента образования гем как составная часть гемоглобина остается в эритроците несменяемым вплоть до момента разрушения эритроцита. Гем, освобожденный из гемоглобина после распада эритроцитов, не используется для ресинтеза гемоглобина, и в этом смысле указанный процесс является необратимым. [14]
Когда этот процесс завершается, печень начинает играть прямо противоположную роль, становясь одним из мест разрушения эритроцитов и гемоглобина. [15]