Cтраница 1
Трихлорэтанол подвергается двухэлек-тронному восстановлению до дихлорэтанола. [1]
Для определения трихлорэтанола Линднером и Вей-чардтом [70] использована реакция превращения спирта в хлороформ ( галоформная проба) непосредственно перед анализом. [2]
Образование в организме трихлорэтанола происходит также при отравлении трихлорэтиленом. Для дифференциального диагноза следует определить в моче трихлоруксусную кислоту, которая особенно характерна как метаболит трихлорэтилена. [3]
Этерификацией молочной кислоты трихлорэтанолом был получен трихлорэтиллактат, перегоняющийся при температуре от 95 до 115 С при 20 мм рт. ст. Он растворяет триацетат при 40 - 50 С и дает возможность перерабатывать его в пластические массы. [4]
Гак же длительно происходит выделение трихлорэтанола; через 50 ч после экспозиции концентрация его в моче вдвое меньше по сравнению с первоначальной. [5]
Кгоральгидрат главным образом выделяется человеческим организмом сначала в виде трихлорэтанола, а затем, по прошествии определенного времени воздействия на организм в виде трихлоруксусной кислоты. В больших дозах хлораль-гидрат действует на человека подобно наркотику и угнетает дыхательный центр. [6]
Србовой ( 1962), у людей и животных образуется трихлорэтанол. [7]
В другой 0 2 мл порции этой же мочи проводят совместное определение трихлорэтанола и трихлоруксусной кислоты. При этом происходит освобождение трихлорэтанола от связи с глю-куроновой кислотой ( расщепление урохлораловой кислоты) и полное его окисление в трихлоруксусную кислоту. После охлаждения в колбу медленно добавляют 6 мл раствора едкого натра и 7 мл пиридина. [8]
Србовой ( 1962), у людей и животных при воздействии CCU образуется трихлорэтанол, который автор рекомендует использовать в качестве экспозиционной пробы при воздействии четыреххлористого углерода. [9]
К галогеноспиртам ( галогено-гидринам) относятся хлорэтанол С1 - СН2 - СН2 - ОН, трихлорэтанол СС13 - СН2 - ОН. [10]
Объяснить столь высокий токсический эффект в обычном метаболизме четыреххлористого углерода было нельзя, ибо метаболиты хлороформ и трихлорэтанол не обладают и частью токсичности исходного продукта. К тому же подвергается метаболизму всего лишь 20 % введенной дозы. Образующийся свободный радикал взаимодействует с субклеточными структурами двумя способами. Образуются радикалы ( RO2) и гидроперекиси ( ROOH) жирных кислот, что приводит к структурной и функциональной перестройке мембран. В результате увеличивается проницаемость мембран для ионов Н, К, Na, Ca2 с последующим пространственным разобщением окислительных цепей. Наконец, разрывается мембрана с выходом внутриклеточных протеолитиче-ских ферментов, и гепацит погибает. Процесс этот носит специфический характер только в самом начале - на стадии образования радикала CCL3, который запускает всю цепь. [11]
Трихлорэтадол, получаемый восстановлением хлораля этилатом алюминия, имеет, вероятно, такую же активность, как и трибром-этанол, если сравнивать эти соединения в одинаковых весовых количествах; однако при сравнении их молекулярных количеств, трихлорэтанол оказывается почти вдвое менее активным, чем три-бромэтанол. [12]
Трихлорэтанол окисляется до три-хлоруксусной кислоты с последующим ее определением указанным способом. [13]
Трихлорэтанол: окисление до трихлсруксусной кислоты с последующим ее определением; при этом сначала определяется свободная трихлоруксусная кислота, а затем суммарное ее количество. [14]
Наличие водородной связи обычно может быть обнаружено по большему смещению частоты, чем можно было бы ожидать в результате действия только простых индукционных сил, и по увеличению интенсивности полос. Основной полосе поглощения трихлорэтанола соответствует частота 3594 см 1, которая, по-видимому, слишком низка для колебаний свободной группы, и коэффициент погашения вдвое больше, чем у полосы этанола. [15]