Cтраница 3
О том, что воспалительный процесс захватил и цилиарное тело, говорит наличие у больной диффузной мути стекловидного тела, выявившейся сразу, как только истончение зрачковой пленки сделало возможным исследование в проходящем свете. На это же указывают быстро исчезнувшие реактивные симптомы - расширение ретинальных сосудов и легкая гиперемия соска зрительного нерва и некоторая гипотония, отмечавшаяся в момент обострения на более раздраженном глазу. В этом смысле следует, очевидно, толковать и помутнение задних слоев хрусталика, развившееся в форме типичной осложненной катаракты. [31]
Необходимо дифференцировать данное заболевание от рассеянного хориоретинита. Последний поражает все глазное дно, включая крайнюю периферию. Кроме того, при рассеянном хо-риоретините появляются участки атрофии хориоидеи в связи с рубцеванием очагов, сужены ретинальные сосуды, иногда наблюдается атрофия зрительного нерва и осложненная катаракта. Однако решающее значение для диагноза имеют данные флюоресцентной ангиографии. [32]
Катаракта при прогрессирующей миопии часто бывает ядерной, иногда черной. Отличается медленным прогрес-сированием и сопровождается значительным снижением остроты зрения. Экстракция осложненной катаракты при миопии технически трудна из-за разжиженного стекловидного тела, возможного его истечения и кровоизлияний в момент операции и после нее. [33]
Это, а также образование передних периферических синехий в углу передней камеры способствует возникновению вторичной глаукомы. В других случаях возможна стойкая гипотония, которая приводит к субатрофии или атрофии глаза. В соответствии с клинической картиной резко снижается острота зрения вплоть до слепоты. Этому способствует и нередко развивающаяся осложненная катаракта. [34]
Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют другие отделы линзы, так что развивается полная или почти полная осложненная катаракта. [35]
Растяжение оболочек глаза сопровождается повышенной ломкостью сосудов с повторными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Медленно рассасывающиеся кровоизлияния приводят к помутнению стекловидного тела и образованию хориоретинальных очагов на глазном дне. Особое значение имеет образование грубого пигментного очага в макулярной области ( пятно Фукса), которое сильно снижает остроту зрения. Ухудшение зрения может наступить и в связи с прогрессирующим помутнением стекловидного тела, его отслойкой и развитием осложненной катаракты. Очень тяжелым осложнением высокой близорукости является отслойка сетчатки, развивающаяся в связи с разрывом ее в различных участках глазного дна. [36]
Затруднения при дифференциальном диагнозе неопластической и первичной глаукомы возникают только в тех случаях, когда опухоль локализуется в заднем отделе глаза, осмотр которого невозможен из-за помутнения хрусталика. В таких случаях принимают во внимание анамнез, результаты исследования второго глаза, проводится диафаноскопия. Следует отметить, что катаракта не препятствует свечению зрачка при диафаноскопии. Внутриглазная опухоль может быть обнаружена также с помощью радиофосфорной диагностики и ультразвуковой эхографии. Неопластическая глаукома и осложненная катаракта одновременно обычно наблюдаются в слепом глазу. В сомнительных случаях целесообразно удаление глазного яблока с последующим макро - и микроскопическим исследованием оболочек и содержимого. [37]
Предварительной десенсибилизации требуют преимущественно больные, страдающие бурно текущими передними увеитами с резким падением общей реактивности организма. В таких случаях действие стрептомицина оказывается более эффективным, если ему предшествует хотя бы в течение 3 - 5 дней, а затем и проводится все время, пока идет лечение антибиотиками, курс внутривенных вливаний хлористого кальция или кальций-ионофореза. Этим путем нейтрализуется неблагоприятное действие на общее иммунобиологическое состояние больного, которое оказывает большинство антибиотиков при таком массированном их введении. Комбинирование антибиотиков с десенсибилизирующей кальциевой терапией необходимо производить всегда и в случаях рецидивирующих юношеских кровоизлияний в стекловидное тело, при геморрагических хориоретинитах и злокачественных передних увеитах, сопровождающихся помутнением стекловидного тела и быстрым развитием задней осложненной катаракты. В таких случаях показаны большие дозы стрептомицина, особенно при наличии признаков общей специфической интоксикации. А это заставляет произвести предварительную подготовку больного и сопровождать десенсибилизирующими мероприятиями весь дальнейший курс лечения стрептомицином. [38]
Значение психического состояния больного, готовящегося к операции экстракции катаракты, не должно быть недооценено. Если хирург, проводя предоперационное обследование больного, подбадривает его, то это придает ему силы для предстоящего испытания. Уговаривать больного не волноваться не имеет смысла, но если ему объяснить, как и чем он может способствовать успеху операции и дать ему конкретные указания, как себя вести, наметить линию его поведения во время пребывания в больнице, он вполне сознательно будет выполнять все предписания, а обусловленная операцией психическая травма будет минимальной. В беседе с больным мы, как правило, информируем его о мероприятиях по подготовке к операции, в общих чертах объясняем ему ход самой операции и намечаем режим послеоперационного периода. Мы коротко упоминаем о некоторых зрительных неудобствах, вызываемых состоянием афакни. Если больному предстоит операция экстракции травматической или осложненной катаракты при здоровом втором глазе, мы начинаем нашу беседу с разъяснения сущности монокулярной афакии. [39]
Различаются врожденные и приобретенные катаракты. Последние встречаются в 90 - 95 % случаев. Помутнения хрусталика могут быть частичными и полными. Основную же массу составляют возрастные, старческие, катаракты. Катарактой могут осложняться некоторые заболевания самого глаза - воспаление сосудистого тракта, глаукома, тяжелая близорукость, перерождение сетчатки и др. Это осложненные катаракты. Но независимо от причины помутнение хрусталика связано с нарушением обмена, ослаблением дыхательной функции его ткани. [40]
Роговая оболочка обоих глаз прозрачна. Зрачки правильной формы, широкие, с несколько вяловатой реакцией на свет. Вены сетчатой оболочки расширены я извиты. На правам глазу один из свежих очагов близко подходит к макулярной зоне. На левом глазу в этой зоне имеются лишь мелкие хориоидальные очажки. Но обращает на себя внимание помутнение самых задних слоев хрусталика по типу осложненной катаракты. [41]
Ретррлеитальная фиброплазия - болезнь недоношенных детей, родившихся с низким весом за 10 - 11 недель до срока. Симптомы болезни проявляются у ребенка в срок от 3 - 6 недель до 6 месяцев после рождения. Заболевание обычно двустороннее, с неодинаковой тяжестью проявлений на каждом глазу. Различают острую, или активную, и рубцовую фазы болезни. В начале ее на периферии глазного дна виден отек сетчатки, расширение и извитость сосудов и диффузные нежные помутнения стекловидного тела. Затем нарастает извитость артерий сетчатки, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния, эксудативные очаги, отслойка сетчатки, образование соединительнотканных тяжей и шварт позади хрусталика. В рубцовой фазе образуются фиброзные перепонки и тяжи в стекловидном теле, атрофия сетчатки, нарушение ее пигментации, ретракционная отслойка, вторичное сужение ретинальных сосудов, атрофия зрительного нерва, иридоциклит, помутнение роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм. Изменения глаз часто сопутствуют микроцефалии или гидроцефалии, гипоплазии ткани полушарий, мозжечка, проявляясь некоторой умственной отсталостью. Может быть стертая форма заболевания, заканчивающегося бесследным исходом или сохранением тонких тяжиков и небольших складок сетчатки. Полагают, что амблиопия, или понижение зрения, у детей с миопией в 4 0 - 8 0 D и недостаточной коррекцией является ее следствием. Гистологически обнаруживают развитие ангиобластической ткани из ретинальных капилляров в слое нервных волокон и стекловидном теле. Болезнь имеет значительное распространение в США, где была впервые описана в 1942 г. Терри. Считают, что изменения глаз связаны с кислородным голоданием организма. Большинство авторов, напротив, придает значение избыточному вдыханию кислорода во время пребывания ребенка в кислородной палатке. Это устраняет физиологическую гипоксию, стимул к нормальному развитию сосудов сетчатки, а отсюда возникает спазм и запустение ретинальных сосудов с пролиферацией сосудистой ткани. [42]
Различают 5 основных проявлений токсоплазмоза ( Сиим, 1957): лимфаденопа-тию, тифоподобную, или экзантемную, форму, цереброспинальную, миокардит, глазную форму. Могут быть признаки обычного серозного иридоциклита по типу токсико-аллергического или возникает задний гранулематозный увеит с различными проявлениями. Чаще наблюдаются центральный или периферический эксудативные ретиниты с быстро наступающей обширной пролиферацией ткани в стекловидное тело. При центральном ретините обнаруживают проминирующий очаг серо-зеленого цвета, нередко ограниченный, окруженный кровоизлияниями. В одноцветном круглом или овальном очаге виден светло-серый центр, край очага пигментирован и резко ограничен. Сосуды не изменены, ткань сетчатки вокруг соска отечна. В случаях массивных эксудатив-ных проявлений возникает сходство с псевдоглиомой, трудно отличимой от истинной. С вовлечением пигментного слоя сетчатки ее изменения напоминают дегенерацию, впоследствии наступает атрофия зрительного нерва. В исходе остаются крупные атрофи-ческие, частично пигментированные очаги, как при врожденном токсоплазмозе. Возможны и другие проявления болезни: ирит, увеит, помутнения стекловидного тела, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва. Наиболее подозрительными на ток-соплазмоз, по мнению Францешетти ( Franceschetti), являются следующие: околососочковый хориоретинит, центральный серозный хориоретинит, эксудативная форма увеита со значительными помутнениями стекловидного тела и геморрагиями, эксудативная отслойка сетчатки. Описаны дисковидная дегенерация желтого пятна, кольцевидная дегенерация сетчатки. [43]
Пигментная дегенерация сетчатки ( пигментный ретинит, пигментная дистрофия - degeneratio retinae pigmenta-sa, приложение, рис. 29, а, б) проявляется характерными жалобами сначала на прогрессирующее расстройство сумеречного зрения ( гемералопию), затруднение ориентировки в пространстве ( что подтверждается ранним концентрическим сужением поля зрения), а затем на постепенное ухудшение центрального зрения обоих глаз. Болезнь начинается в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует многие годы. Нередко заболевание имеет семейный или наследственный характер. В типичных случаях на периферии сетчатки обнаруживают пигментные очаги, напоминающие костные тельца, с отростками, которые, переплетаясь между собой, образуют своеобразную сеть. Очаги располагаются по ходу сосудов, частично их прикрывая. Постепенно увеличиваясь в числе, они распространяются к центру и вокруг соска. Одновременно другие отделы сетчатки постепенно настолько обесцвечиваются, что становится отчетливо заметадй рсудистая сеть сосудистой оболочки. Уже в ранних стадиях резко суживаются и склерозируются сосуды сетчатки и хориоидеи. Сосок приобретает восковидный, а затем белый цвет из-за атрофии. При этом нарастает концентрическое сужение поля зрения до трубочного и ухудшение центрального зрения до слепоты. Нередко возникает осложненная катаракта или сочетание пигментной дегенерации с глаукомой, миопией. [44]
Нетравматический циклит, чаще двусторонний, протекает у детей, по данным Giles ( 1964), обычно хронически, без выраженных болей, светобоязни, слезотечения. Это приходилось и нам наблюдать у детей неоднократно. Заболевание остается длительное время нераспознанным. Дети старшего возраста могут жаловаться на некоторое, обычно нерезкое ( редко ниже 0 3) падение зрения и на плавающие в поле зрения темные точки и хлопья. Гиперемия глазного яблока и болезненность при его пальпации отсутствуют или слабо выражены. Отмечаются нарушения зрачковых реакций. Характерная для цик-литов экссудация в переднюю камеру и в передний отдел стекловидного тела выражена нерезко и обнаруживается лучше всего под щелевой лампой. Задние синехий развиваются сравнительно редко, на более поздних этапах развития болезни. Более интенсивную и характерную экссудацию в стекловидное тело вблизи зубчатого края сетчатки удается обнаружить при офтальмоскопии в обратном виде лишь с помощью депрессии склеры в этой области или методом биомикроскопии с применением специальных оптических систем по Гольдману. Иногда циклит сопровождается нерезкими явлениями отека соска зрительного нерва и развитием беловатых полосок по ходу рети-нальных сосудов. Ремиссии и обострения процесса перемежаются нередко на протяжении ряда лет и приводят иногда к развитию осложненной катаракты и кист в области желтого пятна. Наблюдающаяся гипотония глаза может сменяться вторичной глаукомой. [45]