Автолизина

Cтраница 1

Автолизины обладают, как правило, высокой субстратной специфичностью и растворяют клеточные стенки собственного продуцента и близко родственных штаммов. Однако некоторые бактерии продуцируют такие, которые гидролизуют клеточные стенки микроорганизмов других видов. Существует точка зрения, что внеклеточные лизирующие ферменты имеют эволюционную связь с клеточными автолизинами. [1]

Автолизины ( ферменты, расщепляющие клеточную стенку) существуют в клетке в латентной и активной форме. Активная возникает в результате процессингового протеолиза. В латентной форме автолизины рассеяны в области ЦПМ, активируясь, они приобретают сродство к субстрату и перемещаются в материал клеточной стенки. У пролиферирующих клеток бактерий местом локализации активных форм автолизинов является район образования септы, у дрожжей - почки, у апикально растущих микроорганизмов - конец гифы. Именно поэтому при индукции автолиза первичные повреждения клеточных стенок наблюдаются в местах образования перегородок, перетяжек. Автолизины в активной форме перемещаются от одного участка клеточной стенки к другому в продольном ( от ЦПМ наружу) и поперечном ( от экватора к полюсам) направлениях, по-видимому, вследствие образования новых слоев и наращивания новых поперечных участков в местах деления клетки. [2]

Автолизины обнаруживаются как в клеточных стенках микроорганизмов, так и в культуральной жидкости. Их внеклеточная локализация является, вероятно, не только результатом слущивания внешних слоев клеточной стенки, с которой они ассоциированы. По-видимому, часть внеклеточных автолизинов синтезируется как эк-зоферменты, так как активность и динамика их накопления в процессе роста микробных культур отличны от клеточных ферментов. [3]

Модель строения клеточной стенки грамотрицательных бактерий ( по Г. Шлегелю. [4]

Клеточные стенки бактерий содержат автолизины - ферменты, растворяющие пептидогликановый слой. Их активность необходима для процессов роста клеточной стенки, деления клеток, споруляции и достижения состояния компетентности при трансформации. [5]

Помимо протеиназ в процессах прорастания спор задействованы автолизины с различной субстратной специфичностью. Поверхностный кортекс - литическии фермент лизирует фрагменты кортек-са ( модифицированный ПГ, расположенный между внутренней и внешней споровыми мембранами) на самых ранних стадиях прорастания спор. Действуя совместно с поверхностными сериновыми протеиназами, он способен модифицировать споровые покровы, вызывая растрескивание оболочек. Это обеспечивает регидрата-цию ( обводнение) спор. Внутренний автолизин, вступающий в действие на втором этапе спорового прорастания, способен интенсивно гидролизовать материал кортекса. [6]

Например, мурамидазы стационарных клеток менее активны, чем экспоненциальных, а автолизины, обнаруженные в покоящихся спорах, полностью ингибированы, их действие проявляется только при прорастании спор. По-видимому, такую же роль играют возрастные изменения структурной организации клеточных оболочек, более устойчивых к действию автолизинов у стационарных клеток и полностью инертных у покоящихся форм. [7]

Очень важна роль автолитических ферментов в клеточной диффе-ренцировке микроорганизмов - процессах образования покоящихся форм и их прорастании. Автолизины - N-ацетилмурамил - L - аланинамидаза и эндопептидазы принимают участие в разрушении спорангия ( материнской клетки) и освобождении образовавшихся зрелых спор. Сериновые протеиназы, ассоциированные со споровыми покровами и внешней споровой мембраной, необходимы при прорастании спор, лизисе белковых споровых покровов и освобождении прорастающей клетки. [8]

В автолитический комплекс включают все деполимеразы, гидро-лизующие клеточные структуры и биополимеры. Первоначально к собственно автолизинам были отнесены те ферменты автолитиче-ского комплекса, которые участвуют в деградации материала клеточной стенки. У эубактерий - это ферменты, разрушающие пептидогли-кан ( ПГ) - гетерополисахарид, состоящий из остатков N-ацетилглюко-замина и N-ацетилмурамовой кислоты, образующих цепочки, соединенные пептидными мостиками. Фактически ПГ бактериальной стенки - это мешковидная макромолекула огромного размера, изолирующая протопласт, уравновешивающая его тургорное давление, придающая клетке форму и защищающая ее от внешних воздействий. [9]

ПГ, является холин, взаимодействующий с муреиназами и удерживающий их в клеточной стенке. ТК играют также роль протекторов, защищая автолизины от действия протеаз. Наконец, ТК и ЛТК образуют системы обеспечения клеточных оболочек ионами Mg2, активирующими автолизины. Ферменты, модифицирующие ТК, - фосфатидилхолинэстеразы - удаляют фосфатидилхолиновые остатки, изменяют структуру ТК, вследствие чего теряется сродство автолизинов к пептидогликанам клеточной стенки. [10]

Оборот материала клеточной стенки. [11]

У палочковидных и кокковидных бактерий Firmacutes ( грамполо-жительных) клеточная стенка нарастает в экваториальной зоне, здесь происходит образование двухслойной поперечной перегородки-септы и ее последующее разделение с образованием периферических стенок дочерних клеток. У бактерий Gracilicutes ( грамотрицательных) клеточная стенка нарастает также в экваториальной зоне клетки путем интеркаляции новых участков в местах, где автолизины растворили старую стенку. В процессах роста клеточной стенки принимают участие амидазы, гидролизующие ПГ между N-ацетилмурамовой кислотой и N-ацетилглюкозамином с освобождением концевых групп, играющих роль акцептора мономеров при синтезе новых участков. [12]

Страницы: 1 2