Cтраница 1
Патогенез интоксикации фтором заключается в гипоплазии зубной эмали и Повышенном потреблении фтора ненормально растущей костной тканью. [1]
К патогенезу интоксикаций сероуглеродом веществ, в биологической судьбе которых имеет значение образование сероуглерода. [2]
В патогенезе интоксикации окисью углерода определенное значение приобретает также угнетение тканевого дыхания. [3]
Но столь же вероятно, что патогенез изучаемой интоксикации и механизм выбранного иммунологического теста будут связаны с различными функциональными системами и осуществляться в различных тканях. В этом случае изменение иммунологических показателей может наступить только вследствие вторичных нарушений в организме и будет неспецифичным. [4]
При воздействии различных химических веществ в зависимости от особенностей патогенеза интоксикации, на ранних этапах и особенно при легких степенях поражения наступают изменения не всех, а только тех иммунологических тестов, поражение механизмов которых специфично для данной интоксикации. Характерным примером может служить изменение фагоцитарного теста при действии химического вещества, поражающего гранулоцитарный росток кроветворной ткани, например, бензола. Так, А. П. Волкова ( 1959) при хроническом ингаляционном отравлении кроликов бензолом в концентрации от 0 02 до 0 5 мг / л показала, что фагоцитарная функция нейтрофилов крови изменяется на несколько недель раньше, чем происходят первые количественные нарушения в периферической крови. Изменение защитной функции гранулоцитов специфично для интоксикации бензолом: нарушения гемо-лоэза приводят к продукции функционально неполноценных фагоцитов. Следовательно, в этом случае включение фагоцитарного теста в комплекс токсикологических методик оправдано и полезно, так как может способствовать ранней диагностике интоксикации. [5]
При воздействии различных химических веществ в зависимости от особенностей патогенеза интоксикации, на ранних этапах и особенно при легких степенях поражения наступают изменения не всех, а только тех иммунологических тестов, поражение механизмов которых специфично для данной интоксикации. Характерным примером может служить изменение фагоцитарного теста при действии химического вещества, поражающего гранулоцитарный росток кроветворной ткани, например, бензола. Так, А. П. Волкова ( 1959) при хроническом ингаляционном отравлении кроликов бензолом в концентрации от 0 02 до 0 5 мг / л показала, что фагоцитарная функция нейтрофилов крови изменяется на несколько недель раньше, чем происходят первые количественные нарушения в периферической крови. Изменение защитной функции гранулоцитов специфично для интоксикации бензолом: нарушения гемо-поэза приводят к продукции функционально неполноценных фагоцитов. Следовательно, в этом случае включение фагоцитарного теста в комплекс токсикологических методик оправдано и полезно, так как может способствовать ранней диагностике интоксикации. [6]
В связи с тем что гибель животных после однократного воздействия, в зависимости от патогенеза интоксикации и примененных доз яда, может наступить в разное время, за животным ведется наблюдение, как правило, в течение 2 - 4 недель. [7]
Механизм действия производных бензойной кислоты на животных почти не изучен, и в отношении патогенеза интоксикации также нет необходимых данных. Известно лишь, что при хроническом отравлении амибеном в дозе / so ЛДзо нарушается белковообразовательная функция печени и метаболизм аскорбиновой кислоты в организме животных. Метаболизм банвела Д в организме животных совершается довольно интенсивно: после поступления препарата внутрь в дозе 100 или 930 мг / кг последний вскоре обнаруживается в крови и в кроветворных органах и почти полностью выводится из организма через 2 - 3 дня с мочой, часто в виде глюкуронидов. После поступления банвела Д в организм дойной коровы с кормом в дозе 5 мг / кг, всего около 450 мг, не отмечается появления его в молоке ни сразу после скармливания препарата, ни через 6 дней после поступления его в организм животного. [8]
В связи с тем что гибель животных после однократного воздействия, в зависимости от патогенеза интоксикации и примененных доз яда, может наступить в разное время, за животным ведется наблюдение, как правило, в течение 2 - 4 недель. [9]
Такое исследование представлялось целесообразным еще и в том отношении, что гипоксия является составной частью патогенеза интоксикации многими промышленными ядами. [10]
В организме гидролизуется, образуя ацетальдегид, который быстро окисляется и не важен поэтому в патогенезе интоксикации. Отщепляющийся этиленгликоль избирательно поражает почки - сам или продуктами своего расщепления. [11]
Современную токсикологию можно условно разделить на два основных и тесно связанных между собой крупных раздела: токсикометрию и патогенез интоксикации. [12]
Изучение тонких гистохимических изменений в тканях и клетках нервной системы и внутренних органов лабораторных животных помогает в уяснении патогенеза интоксикаций и дает возможность выявить ранние морфологические изменения при действии малых доз изучаемых веществ, когда обычные гистологические методы еще не выявляют патологического процесса. Наиболее общими приемами являются изучение содержания рибонуклеиновых кислот в протоплазме различных клеток и дезоксирибонуклеиновых кислот в ядре клеток. Изучение содержания и распределения в тканях и клетках сульфгид-рильных групп помогает в уяснении патогенеза интоксикации, например, тяжелыми металлами и органическими перекисями, которые блокируют сульфгидрильные группы. [13]
Кроме того, подробное морфологическое исследование систем и органов экспериментальных животных дает возможность более глубоко и конкретнее судить о патогенезе интоксикации. [14]
Успешно развивающаяся в настоящее время функциональная биохимия мозга, новые возможности открывающиеся для токсикологии в связи с применением изотопов, новые достижения в области гистохимии, несомненно, будут способствовать углублению наших представлений в области патогенеза интоксикации и, в частности, помогут вскрыть механизмы, которые лежат в основе избирательного действия яда на отдельные структуры нервной системы. [15]