А-клетка

Cтраница 2

Экзокринная часть поджелудочной железы секретирует в просвет пищеварительного тракта ферменты, необходимые для переваривания ( разрушения до мономеров) белков, жиров и углеводов. В инсулярном аппарате р-клетки поджелудочной железы секретируют гормон, необходимый для отложения в клетках продуктов переваривания в виде резервных молекул. Иначе говоря, экзокринная часть и а-клетки поджелудочной железы обеспечивают следующие друг за другом этапы усвоения питательных веществ. Гормон а-клеток ( глкжагон), как и пищеварительные ферменты поджелудочной железы, стимулирует распад углеводов и жиров в клетках. [16]

Строение поджелудочной железы. А. Фотография, полученная с помощью светового микроскопа при малом увеличении. среди массы ацинарных клеток видны островки Лангерганса. Б. То же самое при более сильном увеличении. видна часть одного островка Лангерганса. В. Схема островка Лангерганса, окруженного ацинарными клетками. Г. Фотография островка Лангерганса, полученная с помощью светового микроскопа. Обратите внимание на то, что секретирующие инсулин бета-клетки ( светлые занимают центральное положение, а вырабатывающие глюкагон альфа-клетки ( темные - периферическое. [17]

Микроскопическое исследование этих пятен показало, что они состоят из особых клеток и обильно пронизаны кровеносными капиллярами. Каждый островок образован небольшим числом так называемых а-клеток, более многочисленными ( 3-клетками и капиллярами. [18]

Было замечено, что введение в организм даже кристаллического инсулина вначале вызывает кратковременную гипергликемию ( стр. Начальный гипергликемический эффект был объяснен открытием нового гормона - глюкагона, который в количестве 0 3 - 0 5 % обычно содержится даже в кристаллическом инсулине. Считается, что глю-кагон вырабатывается в а-клетках Лангергансовых островков панкреатической железы. Инъекции хлористого кобальта приводят к избирательному поражению а-клеток и при определенных условиях могут способствовать гипогликемическому состоянию организма. [19]

Было замечено, что введение в организм обычных препаратов кристаллического инсулина вначале вызывает кратковременную гипергликемию ( стр. Начальный гипергликемический эффект был объяснен после открытия нового гормона - глюкагона, который в количестве 0 3 - 0 5 % обычно содержится даже в кристаллических препаратах инсулина. Считается, что глюкагон вырабатывается в а-клетках Лангер-гансовых островков панкреатической железы. Инъекции хлористого кобальта приводят к избирательному поражению а-клеток и при определенных условиях могут способствовать гипогликемическому состоянию организма. [20]

А-клетки размножаются и созревают в костном мозге и через кровоток расселяются по тканям. Его антигенсвязывающий рецептор распознает антигены, представленные А-клетками. В ходе иммунного ответа функции Т - лимфоцитов разнообразны: Т - хелперы оказывают помощь В-лимфоцитам и Т - эффекторам; Т - амн-лифайеры усиливают ответ эффекторных Т - и В-лимфоцитов; Т - супрессоры тормозят ответ Т - и В-лимфоцитов на антиген; Т - киллеры повреждают опухолевые и инфицированные вирусами клетки. Fabri-cii - фабрициева сумка) размножаются и созревают в костном мозге, затем в фолликулах вторичных лимфоидпых органов. В ходе иммунного ответа они превращаются в синтезирующие и секрети-рующие антитела плазматические клетки и В-клетки иммунологической памяти. На поверхности В-лимфоцитов имеются иммуноглобулиновые рецепторы для связывания антигенов, рецепторы для комплемента, а также антигены гистосовме-стимости, участвующие в представлении чужеродных антигенов Т - лимфоцитам. NK - клетки ( от англ, natural killer - естественный истребитель) - большие лимфоциты с гранулами в цитоплазме, способные без предварительной иммунизации оказывать цитотоксич. Происходят из костного мозга; имеют рецепторы для иммуноглобулинов; активируются - интерфероном. К-клетки ( от англ, killer - истребитель) - лимфоциты костномозгового происхождения, способные в отсутствие комплемента осуществить зависимый от антител IgG и IgM цитолиз клеток-мишеней. [21]

У позвоночных образуют единую функциональную ( иммунную) систему. Происходят из стволовых кроветворных клеток, к-рые у зародыша появляются сначала в желточном мешке, затем в печени, а после рождения на протяжении всей жизни образуются в костном мозге. В нем, а также в первичных лимфоидных органах - вилочковой железе ( тимусе) и фабрициевой сумке ( у птиц) - под действием гормоноподоб-ных факторов начинается размножение и созревание разл. А-клетки, Т - и В-лммфоциты, NK - и К-клетки. А-клетки ( от англ, accesory - вспомогательный) перерабатывают чужеродные антигены, представляют их для распознавания др. клеткам иммунной системы, а также секретируют интерлей-кин I для активации Т - и В-лимфоцитов. К ним относятся мононуклеарные фагоциты: моноциты крови, макрофаги ( гистиоциты) соединит, ткани, эндотелиаль-ные клетки Купфера, альвеолярные, нейроглиальные, плевральные, перитоне-альные ( брюшинные) макрофаги; отрост-чатые клетки селезенки, лимфатич. Для представления чужеродных антигенов Т - лимфоцитам особое значение имеют антигены гл. [22]

Отличается этот гормон от двух предыдущих, помимо циклической структуры, тем, что не содержит на N-конце пироглутаминовой кислоты: дисульфидная связь образуется между двумя остатками цистеина в 3 - м и 14 - м положениях. Следует отметить, что синтетический линейный аналог соматостатина также наделен аналогичной биологической активностью, что свидетельствует о несущественности дисульфидного мостика природного гормона. Помимо гипоталамуса, соматостатин продуцируется нейронами центральной и периферической нервных систем, а также синтезируется в S-клетках панкреатических островков ( островков Лангерганса) в поджелудочной железе и клетках кишечника. Он оказывает широкий спектр биологического действия; в частности, показано ингибирующее действие на синтез гормона роста в аденогипофизе, а также прямое тормозящее действие его на биосинтез инсулина и глюкагона в 3 - и а-клетках островков Лангерганса. [26]

Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секрети-руется В-клетками островков Лангерган-са. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [28]

Глюкагон обладает способностью стимулировать расщепление гликогена в печени, повышая тем самым уровень сахара в крови. В отличие от адреналина глюкагон не активирует фосфорилазу скелетных мышц. Гипогликемия, возникающая под действием инсулина, ведет к усиленному расщеплению гликогена в печени, которое стимулируется глюкагоном. В механизме гомеостаза глюкозы глюкагон является антагонистом инсулина. Показан также синергизм действия глюкагона и инсулина при освобождении глюкозы из гликогена. Присутствие инсулина стимулирует утилизацию свободной глюкозы в периферических тканях. Глюкагон вырабатывается в а-клетках островков Лангерганса и содержится в ряде других тканей. [29]

Биологическая активность некоторых аналогов соматостатнна ( подавление секреции инсулина, глюкагона н соматотропнна. активность соматостатина принята за 100 %. [30]

Страницы: 1 2 3