Cтраница 1
Активация комплемента молекулами липополисахарида может протекать как по альтернативному, так и по классическому пути. Альтернативный путь активации поддерживается структурами полисахаридной части молекулы - классический путь активации комплемента запускает липид А. [1]
Альтернативный путь активации комплемента - процесс активации спонтанного гидролиза СЗ-компонента комплемента, с образованием СЗ / С5 - конвертазы с последующей реализацией заключительного этапа, состоящего в формировании комплекса, который атакует мембрану. [2]
В ходе каскадной активации комплемента в результате протеолиза различных компонентов образуется несколько небольших биологически активных белковых фрагментов. В нх число входят СЗа, С4а и С5а, которые стимулируют секрецию гистамина тучными клетками и базофильными лейкоцитами. СЗа служит также хемотаксическим аттрактантом для полиморфно-ядерных лейкоцитов. [3]
Схематическое стриение молекулы Clq компонента комплемента. [4] |
Естественно, что активация комплемента может представлять известную угрозу и для организма хозяина. Однако в норме антитело фиксирует комплемент только на чужеродных клетках. [5]
В развитии реакции активации комплемента выделяют два основных этапа. [6]
Антитела запускают механизмы активации комплемента по классическому пути, непосредственно на поверхности паразита. [7]
Выражается в том, что активация комплемента способствует развитию некоторых болезней. [8]
Материал капсул может вообще не вызывать активации комплемента. [9]
Микробы способны также экспрессировать молекулы, подавляющие активацию комплемента. Таковыми, например, являются стафилококковый белок А, обладающий Fc-рецепторными свойствами или Fc-рецеп-торные белки герпес-вирусов. Эти молекулы играют значительную роль в инактивации эффектов комплемента, поскольку СЗ связавшись с ними, утрачивает способность к взаимодействию с рецепторами на поверхности фагоцитов. [10]
В-третьих, возможной причиной повреждения собственных тканей является активация комплемента вследствие образования иммунных комплексов. Формирование таких комплексов возможно в почечных клубочках при аутоиммунной нефропатии, на поверхности кровеносных сосудов и в других тканях. [11]
Не так давно был обнаружен еще один механизм активации комплемента, который может рассматриваться в качестве одного из вариантов классического пути. [12]
Таким образом, на поверхности нормальных собственных клеток активации комплемента не происходит. Однако этот процесс в полной мере осуществляется на поверхности бактериальных или поврежденных клеток. [13]
Связываясь с антигенами на поверхности бактерий, антитела инициируют запуск реакции активации комплемента по классическому пути, что завершается формированием здесь же мембранолизируюшего комплекса. В результате клетка бактерии лизируется и погибает. [14]
Kiac ичсский путь активации истемы комплемента. [15] |