Активация - очаг - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1
Россия - неунывающая страна, любой прогноз для нее в итоге оказывается оптимистичным. Законы Мерфи (еще...)

Активация - очаг

Cтраница 1


Активация очага в цилиарном теле вначале проявляется легкой перикорнеальной инъекцией, колебаниями тонуса, небольшой болезненностью глаза и легкими помутнениями стекловидного тела. Позже эти симптомы усиливаются, снижается острота зрения, возникает ограниченная резкая гиперемия конъюнктивы и припухлость склеры, суживается зрачок, возникает боль в глазу.  [1]

Здесь в явном виде не учитывается вклад ударного фронта в активацию очагов. Макроки-нетические уравнения (8.11) - (8.13) жестко связаны с уравнением состояния, через которое определяются тепловая составляющая удельной внутренней энергии Ет и температура.  [2]

3 Ход темновой адаптации больной Ж. до введения туберкулина ( верхняя кривая и через 24 ч после введения туберкулина ( нижняя кривая. [3]

В дальнейшем появление легкой отечности и гиперемии на дне глаза отмечалось каждый раз и после лечебного применения туберкулина, но эти признаки активации хорио-ретинальных очагов можно было уловить у нее лишь в течение 1 - 2 дней после каждой очередной дозы туберкулина, а затем очаги снова станавились спокойными, с четкими границами. Кальций - ионофорез нормализовал размеры слепого пятна и благоприятно влиял на ход темновой адаптации.  [4]

Конечно, можно было бы предположить, как это делают Бэр ( 1943) и Дюфур ( 1956), что ретинальные изменения при туберкулезе могут явиться не проявлением перифокальной ги-перергической реакции на активацию увеального туберкулезного очага, но результатом токсико-аллергической реакции на отдаленное воздействие вспышки туберкулезного воспаления во внеглазных очагах. В данном случае против такого предположения определенно говорят и данные рентгенологического исследования, и общее иммунобиологическое состояние нашей больной, и отсутствие у нее малейших признаков общей специфической интоксикации. И во всяком случае, прежде чем делать такое допущение, надлежит всегда самым тщательным образом исследовать состояние увеального тракта самого больного глаза.  [5]

Очень внимательными должны мы всегда быть и для своевременного обнаружения очаговой реакции глаза в случаях расположения воспалительного процесса в роговой оболочке. У таких больных мы всегда можем ждать, что, помимо активации роговичного очага, введение туберкулина вызовет реакцию и со стороны передних отделов сосудистого тракта глаза - радужной оболочки и цилиарного тела, поскольку именно расположенные там метастатические туберкулезные гранулемы и являются обычно источником поражения роговой оболочки.  [6]

Еще несравненно большее значение, нежели результаты кожных туберкулиновых проб, способных дать нам представление лишь об общем иммунобиологическом состоянии больного, но не об этиологии развившегося у него активного воспалительного глазного процесса, имеют так называемые очаговые туберкулиновые пробы. Самая идея проведения такого рода проб исходит еще от Коха, обратившего внимание на возможность вызвать активацию туберкулезного очага у больного путем введения ему под кожу туберкулина.  [7]

Получив реакцию в глазу, мы сразу переходим на лечение антибактериальными веществами, стремясь одновременно местными раздражающими процедурами, действием лучистой энергии и другими видами физиотерапии поддержать активацию глазного очага.  [8]

Глубокие различия, существующие между процессами чисто токсико-аллергического характера и настоящими метастатическими туберкулезными глазными заболеваниями, требуют и различного подхода к организации лечения и проведения определенных терапевтических мероприятий больным той и другой группы. Конечно, те или иные проявления токсико-аллергического воспаления тканей глаза постоянно наблюдаются и у больных, страдающих сколько-нибудь активными формами метастатического туберкулезного увеита. Однако воспаление глаз в этих случаях представляет собою лишь род перифокальной реакции сенсибилизированных тканей глазного яблока на активацию метастатического туберкулезного увеального очага и находится все время в полной зависимости от течения процесса в самом этом очаге. Если в результате предпринятых лечебных мероприятий удастся достигнуть ликвидации или хотя бы снижения активности процесса в основном воспалительном очаге, то это обязательно приводит к быстрому успокоению всего перифокального воспаления.  [9]

Главная - трудность выполнения очаговых туберкулиновых проб заключается в необходимости сразу выявлять первые же признаки появления активации внутриглазного процесса. Это является основной гарантией полной безопасности очаговой пробы для больного. Известно, что туберкулин способен не только вызывать некоторую активацию туберкулезных очагов в организме больного, но при повторном введении постепенно возрастающих активных доз его может сам явиться довольно мощным десенсибилизатором. Этим и определяется необходимость при проведении лечебного курса туберкулинотерапии все время постепенно повышать дозировки; этот же факт должны мы учитывать и при проведении туберкулиновых диагностических проб. В са Мом деле, если мы применили для целей диагностики подкожное введение больному, скажем, дозы 0 5 мл разведения туберкулина 1: 1 000000 и не получили никакой очаговой реакции в глазу, то это может быть обусловлено либо тем, что воспалительный главной процесс в данном случае вообще не связан с туберкулез ной инфекцией, либо же тем, что введенная подкожно доза туберкулина оказалась просто недостаточной для того, чтобы вызвать очаговую реакцию. Для того, чтобы решить этот вопрос, нам приходится прибегнуть к повышению дозировок туберкулина, продолжая повышать их до тех пор, пока либо появится отчетливая очаговая реакция в глазу, либо, при отсутствии последней, мы сможем уже с достаточным основанием полностью отвергнуть туберкулезную этиологию глазного заболевания. Значит, получив отрицательный ответ на введенную больному дозу - 0 5 мл разведения туберкулина 1: 1000000, мы должны, выждав трое суток, ввести следующую большую дозу туберкулина и затем повышать дозировки до тех пор, пока не получим очаговой реакции или не дойдем до разведения 1: 10000, когда отрицательная реакция сможет явиться доказательством нетуберкулезной этиологии данного глазного заболевания.  [10]

11 Ход темновой адаптации больной Ж. до введения туберкулина ( верхняя кривая и через 24 ч после введения туберкулина ( нижняя кривая. [11]

Большим неудобством адаптационной пробы является некоторая ее сложность и, главное, длительность, поскольку больной должен предварительно в течение 10 - 15 мин адаптироваться к свету, а затем в течение 40 - 45 мин исследоваться на адаптометре. Еще более сложным техническим вариантом адаптационной туберкулиновой пробы является предложенный Н. С. Азаровой ( 1949) метод локальной адаптометрии, представляющий собою как бы некоторое сочетание кампиметрической и адаптометри-ческой проб. При проведении локальной адаптометрии ход темновой адаптации исследуется не в центральной зоне сетчатки, как при обычной адаптометрии, но на тех перифокальных участках ретины, которые всегда прежде всего реагируют на активацию хориоретинального воспалительного очага. Выраженное снижение адаптации в этой зоне наступает обычно раньше, чем активация туберкулезного очага скажется на ходе обычной адаптационной кривой.  [12]

Условием для ее проведения является хорошая реактивность на туберкулин, обнаруженная реакцией Манту, видимая активность глазного очага и отсутствие активных внеглазных туберкулезных очагов. Явная очаговая реакция при метастатическом туберкулезе глаза получается после подкожного введения 0 1 - 0 2 мл раствора туберкулина в разведениях от 1: 100 000 000 до 1: 100 000 ( А. Я. Самойлов, Н. С. Азарова и др.) в зависимости от основного процесса в глазу. При этом возможно появление местной реакции - гиперемия кожи в месте введения туберкулина и общей - повышение температуры тела, головная боль, разбитость. Очаговая реакция проявляется усилением воспалительных признаков в глазу, увеличением отека роговицы, числа преципитатов, ускорением тока крови в капиллярах ( в свете щелевой лампы), увеличением размеров слепого пятна, активацией внутриглазного очага ( усиление перифокального отека, перемещение пигмента, появление кровоизлияний), снижением остроты зрения. Если через 1 - 2 суток проба окажется отрицательной, необходимо ввести дозу в 0 5 этого же разведения, после повторной отрицательной реакции ввести 0 2 мл следующего, более сильного разведения.  [13]

Несколько неожиданное, как будто и не связанное с основным ретинальным воспалительным процессом, нахождение преципитатов при исследовании нашей больной является в этом смысле очень показательным. Можно было бы, конечно, подумать о случайном совпадении либо о том, что это остатки уже давно утратившего всякие признаки активности увеита. Но дальнейшие наблюдения опровергают оба эти предположения. Новое высыпание преципитатов в момент одновременно с активацией ретинального процесса, явившееся ответом на подкожное введение туберкулина, ясно говорит, что за этими внешними проявлениями, одновременно возникшими и в переднем, и в заднем отделе глазного яблока, стоит одна общая причина - активация специфического увеального очага.  [14]

Обращают на себя внимание отмеченные у больной симптомы раздражения радужной оболочки. Поскольку тут имелась в роговой оболочке большая изъязвившаяся фликтена, дававшая резкую перикорнеальную инъекцию и цилиарные боли, такая реакция со стороны радужной оболочки представляется вполне закономерной. В некоторых случаях фликтенулезное воспаление глаз может давать не только такое незначительное раздражение радужки, но даже картину настоящего серозного ирита. Однако такой ирит никак нельзя отождествлять с теми ири-тами, носящими, как правило, гранулематозный характер, согласно терминологии Вудса ( 1948), которые возникают при заносе туберкулезной микобактерии гематогенным путем в радужную оболочку глаза. Труднее отличать такие токсико-аллер-гического характера ириты, возникающие как осложнение скрофулезного поражения конъюнктивы и роговицы, от тех, носящих также характер гиперергического воспаления, летучих узелковых поражений радужной оболочки, которые возникают в момент активации внутриглазного метастатического очага в цилиарном теле. Наличие идущего из поверхностных слоев стромы роговой оболочки кератита, приступообразное, связанное с высыпанием фликтен в конъюнктиве и роговице, течение заболевания, одновременный активный процесс в лимфоузлах и детский возраст больных всегда заставляют склоняться в сторону скрофулезного, чисто токсико-аллергического патогенеза ирита.  [15]



Страницы:      1