Метаболическая активация - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1
Если тебе завидуют, то, значит, этим людям хуже, чем тебе. Законы Мерфи (еще...)

Метаболическая активация

Cтраница 1


Метаболическая активация означает, что менее химически активное соединение превращается в более химически активную молекулу.  [1]

Однако роль метаболической активации установлена только для отдельных серосодержащих веществ.  [2]

Этот процесс называется метаболическая активация. Таким образом, биотрансформация также может усиливать токсичность. Окисленные промежуточные метаболиты, которые не конъюгируют, могут связываться и нарушать клеточные структуры. При чрезмерной нагрузке на системы биотрансформации может произойти обширное поражение важных белков или липидных мембран.  [3]

Мало известно об участии метаболической активации в ток-си кодинамике других органических соединений серы, биотрансформация которых не во всех случаях, по-видимому, сопряжена с образованием более токсичных метаболитов, а может протекать по пути истинной детоксикации.  [4]

В результате, становится все более очевидным, что метаболическая активация или инактивация вредных ( в частности, канцерогенных) веществ в популяции значительно варьирует, что частично зависит от генотипа.  [5]

Эти ферменты представляют значительный интерес, так как они участвуют в метаболической активации многих проканцеро-генов, а также индуцируются рядом соединений, представляющих интерес для токсикологии, включая диоксин. Например, CYP1A1 метаболически активизирует многие соединения, обнаруживаемые в табачном дыме. Фермент CYP1A2 метаболически активизирует многие ариламины - ассоциируемые с раком мочевого пузыря - часто встречающегося у работников, занятых в производстве химических красителей. Фермент CYP1A2 также метаболически активизирует 4 - ( ме-тилнитрозамин) - 1 - ( 3-пиридил) - 1-бутанон ( NNK), нитроза-мин - производный табака. Высокая концентрация ферментов CYP1A1 и CYP1A2 также имеет место в легких курильщиков из-за индукции полициклических углеводородов, присутствующих в табачном дыме. Таким образом, уровень активности CYP1A1 и CYP1A2 является важной детер-минантой индивидуальной реакции на многие потенциально токсичные химические вещества.  [6]

При генетической оценке факторов внешней среды используют тесты доминантных летальных мутаций, метаболической активации и метод специфических локусов, а также цитогене-тический анализ соматических и зародышевых клеток млекопитающих. Для цитогенетического теста на сегодняшний день основным остается метод анализа хромосомных аберраций в костном мозге. Цитогенетические методы имеют два больших преимущества перед остальными: их результаты сравнительно легко экстраполируются на человека, и с их помощью непосредственно изучаются хромосомные мутации, которые, кроме того, могут служить косвенным критерием индукции генных мутаций.  [7]

Хотя некоторые химические вещества реагируют непосредственно с ДНК, большинство из них требуеют метаболической активации.  [8]

Напротив, как отмечалось выше, торможение сероуглеродом и ТМДТ активности ферментов, участвующих в метаболической активации тиоацетамида, обусловливает антагонистическое действие комбинации этих веществ.  [9]

Большинство фосфор-органических пестицидов, например, обладает малой токсичностью для млекопитающих, пока не происходит их метаболическая активация, главным образом в печени. Основной механизм действия фосфорорганических пестицидов заключается в ингибировании ацетилхолинэстеразы ( АСпЕ) в мозге и периферической нервной системе. Легкое ингибированне АСпЕ в течение продолжительного периода времени не связывается с негативными эффектами. При высоких уровнях воздействия невозможность прекращать эту нейронную стимуляцию приводит к чрезмерной стимуляции холинергической нервной системы. Чрезмерная холинергическая стимуляция в конечном итоге вызывает ряд симптомов, включая остановку дыхания с последующей смертью, если не принять соответствующих мер. Таким образом, знание биохимической основы токсического действия помогает понять причину и выбрать лечение токсичности фосфорорганических инсектицидов.  [10]

Различная чувствительность крыс разного пола к препарату М-74 и продуктам его окисления может быть объяснена неодинаковой скоростью метаболической активации этих соединений в организме самцов и самок. Поскольку как к М-74, так и к его сульфону и сульфоксиду самки крыс чувствительнее самцов примерно в 2 5 раза, можно полагать, что все эти соединения метаболизируются сходным образом.  [11]

К факторам, способствующим развитию хронического отравления относится также способность ряда химических веществ к кумуляции, или суммированию их эффекта, а также возможность развития токсического действия непрямым путем, когда вещество подвергается в организме превращениям, в результате чего из относительно нетоксичного ( или нетоксичного) вещества образуется продукт с выраженными токсичными свойствами - эффект так называемой метаболической активации.  [12]

Однако постепенно накапливались данные о возможности роста токсичности в процессе биотрансформации, летальный синтез, например, в токсичности фторуглеводородов. Примером метаболической активации с участием сернистых соединений эндогенной природы, играющих существенную роль в процессе превращения ксенобиотиков, является синтез меркаптосое-динений при реакции с Г - SH. Как показали недавние исследования, при метаболизме галоидалканов замещение одной из галоидных групп в молекуле на Г - SH может привести к образованию / З - галоидэфиров, обладающих свойствами иприта. Такие продукты образуются из 1 2-дибромэтана и 1 2-дихлор-циклогексана.  [13]

Z-изомер 3.37 обладает антифидантными и хемостериллянтными свойствами для насекомых. У млекопитающих аза-рон подвергается метаболической активации и при этом превращается в сильный мутаген ( см. сноску в разд.  [14]

Бутадиен генотоксичен для клеток костного мозга мышей, но не крыс, вызывая увеличение обменов сестринскими хро-матидами, микроядерные и хромосомные аберрации. Бутадиен также является мутагеном для Salmonella typhimurium в присутствии системы метаболической активации. Мутагенная активность бутадиена приписывается его превращению в ходе обмена веществ в мутагенные ( и канцерогенные) эпоксидные промежуточные продукты.  [15]



Страницы:      1    2