Cтраница 1
Активность ферментных систем цветка понижается при травмировании тканей лепестков во время сбора и транспортирования. В этом случае гидролизу подвергается только часть глюко-зидов, накапливается преимущественно фенилэтиловый спирт. [1]
Повышение активности ферментных систем может явиться результатом увеличения их компенсаторного синтеза, что часто наблюдается при так Называемой ферментативной адаптации. Если профессиональный яд в качестве субстрата той или иной ферментативной системы вызывает увеличение ее активности, это уже свидетельствует о напряжении, То есть о признаке вредности действия. [2]
Действие галовдфеноксякислот на активность ферментных систем растений является одним из наиболее интересных проявлений биологической активности данных соединений. Это действие характеризуется широким разнообразием, что, по-видимому, обусловлено взаимодействием с ферментными системами как самих гербицидов их метаболитов, так и веществ, появляющихся в растениях в ответ на воздействие. [3]
Скорость наступления максимально выраженного эффекта действия химического вещества на активность ферментной системы in vivo определяется рядом факторов. С одной стороны, это концентрация или доза токсического вещества, скорость его всасывания, распространения и взаимодействия с ферментной системой, а с другой - процессы, направленные на восстановление ферментной активности. Существенное значение имеет путь введения яда в организм. При внутривенном, ингаляционном и внутрибрюшинном введении химические вещества быстро проникают в кровь и достигают органов и тканей. При внутримышечном, внутреннем, подкожном введении или накожной аппликации скорость всасывания замедляется. В месте введения яда создается его депо, откуда он постепенно в течение определенного времени поступает в кровь, что накладывает свой отпечаток на характер ингибирования ферментных систем в том пли ином органе. [4]
I), метилтиоурацил ( II), угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении иодидов в иод, что приводит к торможению иодирования тироглобулина и, следовательно, к задержке образования моно - и дииодтирозина, а также превращения последних в тироксин и трииодтиро-нин. [5]
Недостаток в витамине BI вызывает значительные изменения в азотистом обмене, которые выражаются в снижении активности ферментных систем переаминирования, дезаминирования и аминирования, нарушении мочевинообразования и увеличенном выделении аминокислот. [6]
Недостаток в витамине Вв вызывает значительные изменения в азотистом обмене, которые выражаются в снижении активности ферментных систем трансаминирования, дезаминирования и аминирования, нарушении мочевинообразования и увеличенном выделении аминокислот. [7]
Таким образом, недостаточное содержание в диете метионина, треонина и лизина вызывает существенные отклонения в активности ферментных систем печени и крови, в основе которых лежит нарушение процессов биосинтеза белка, а также целостности структур клеточных и субклеточных мембран. [8]
Адаптации происходят в первую очередь на клеточно-тканевом уровне и выражаются в соответствии общей температурной устойчивости и оптимума активности ферментных систем характерным для данного вида режимам температур. [9]
Видимая нормализация гликогеногенической функции печени, вероятно, имеет в своей основе повышение ( при повторных нагрузках) активности ферментных систем, обеспечивающих возможность утилизации ее в качестве энергетического материала, что является частным проявлением феномена адаптации ферментов. [10]
Механизм токсического действия гербицидов этой группы на растения обусловлен главным образом нарушением процессов окислительного фосфорилирования в результате изменения активности ферментных систем. Известно, в частности, что производные фенолов угнетают флавиновые ферменты и повышают активность железосодержащих оксидаз. При нарушении окислительного фосфорилирования они разобщают цепь реакций и предотвращают образование фосфатов, богатых энергией ( аде-нозиндифосфорной и аденозинтрифосфорной кислот), в результате чего тормозятся процессы, требующие энергии. Установлено, что в невысоких дозах производные фенолов стимулируют, а в повышенных - угнетают дыхание растений. [11]
Представленные данные свидетельствуют о том, что толерантные явления к бенздиазепинам при их длительном введении связаны не только с общим увеличением активности ферментных систем, приводящих к ускорению метаболизма, но и с изменением соотношения образующихся метаболитов, а также результатом насыщения тканей. [12]
Из числа многочисленных биохимических методов, применяемых для изучения действия ядов на организм и определения их пороговых концентраций, значительное внимание токсикологов привлекает исследование активности ферментных систем. Это и понятно, так как именно ферментам принадлежит решающая роль в обеспечении нормального обмена веществ, что имеет определяющее значение в поддержании го-меостаза. [13]
Введение морским свинкам 0 6 мг / кг в течение 6 месяцев не вызвало отклонений в приросте массы тела, содержании метгемо-глобина в крови и витамина С в печени, активности ферментных систем печени. Кроликам в течение такого же срока вводили 1 и 10 мг / кг ( Viooo и Vioo т ЛДбо) - Условнорефлекторные реакции не были нарушены. [14]
При ряде патологических состояний, сопровождающихся кровотечениями и воспалением ( острый и хронический панкреатиты, холецис-топанкреатит, острый пиелонефрит, тонзилэктомия, травматический шок и др.) имеет место повышение активности протеолитических ферментных систем организма. [15]