Cтраница 1
Активность щелочной фосфатазы резко падает, причем это падение идет параллельно с нарушением роста кости. Угнетение щелочной фосфатазы - вероятно, следствие разрушения остеобластов, так как эти клетки рассматриваются как возможные элементы, вырабатывающие фермент в кости. Уменьшение поглощения Р32 в кости после однократного облучения в дозе 2000 р [641], вероятно, также является результатом подавления активности щелочной фосфатазы. Уменьшение активности щелочной фосфатазы кости наблюдается в течение 8 - 10 недель после облучения, затем начинается медленное восстановление ее активности. Эти изменения развиваются в большеберцовои кости медленнее, чем в коленном суставе. [1]
У активность щелочной фосфатазы; оказывают угнетающее действие на другие ферменты, в частности иа адеиозиитрифосфатазу. В результате изменений в белковом обмене под влиянием бериллия развивается аутоиммунный процесс, который играет очень большую роль в патогенезе вызванных данным МЭ поражений. [2]
Изменение активности щелочной фосфатазы в крови и печени указывает на повреждение при дисбалансе аминокислот целостности клеточных мембран, тогда как функциональные сдвиги со стороны кислой фосфатазы, других гидролитических ферментов ( РНК-азы, ДНК-азы, катепсина) и АТФ-азы обнаруживают повреждение в этих условиях лизосомальных и митохонд-риальных мембран. [3]
Повышение активности щелочной фосфатазы встречается главным образом у больных с двумя видами патологии: костными заболеваниями, связанными с пролиферацией остеобластов, а также с заболеваниями, сопровождающимися явлениями холестаза. Путем определения активности или количества щелочной фосфатазы удается выявить скрытые формы рахита; при систематическом обследовании детей - и предрахи-тические стадии заболевания. [4]
Авитаминоз Е у крыс. [5] |
Если в норме активность щелочной фосфатазы в плазме выражается 6 - 10 условными единицами ( по Боданскому), то при рахите содержание фосфатазы может доходить до 200 ед. Повышение активности фосфатазы можно рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на выравнивание концентрации неорганического фосфата в плазме крови за счет расщепления органических фосфорных соединений. [6]
Концентрация ДНК и РНК в остеосаркомах ( I и симметричных участках костей, не пораженных опухолевым процессом ( II ( в мг / г сухой ткани. [7] |
Следует отметить, что активность щелочной фосфатазы в опухолевой ткани этих животных в 20 - 125 раз превышала активность этого фермента в костях животных-опухоленосителей. Активность кислой фосфатазы в опухолевой ткани была значительно выше, чем в контрольных участках костей, но увеличение ферментативной активности не превышало 16 - 32 раз. Эти данные еще раз показали, что клетки остеосарком по активности некоторых ферментативных процессов весьма резко отличаются от клеток, от которых они произошли. [8]
У кроликов и крыс изменение активности щелочной фосфатазы и содержания мочевины в сыворотке крови, дегенеративные изменения в лейкоцитах, признаки раздражения костного мозга и лимфоидной ткани. Отмечены также изменения ЭКГ, проницаемости сосудов, деструктивно-дистрофические изменения во внутренних органах. ЛДбо активность Л / - деметилазы понижается в печени на 57 %, в легких на 77 %, а при ингаляционном воздействии - еще сильнее. [9]
Имеется также указание на увеличение активности щелочной фосфатазы ( оптимум рН8 - 10) в крови при рахите. Вероятно, наиболее интересными для понимания механизма нарушений в обмене при рахите являются данные о том, что витамин D увеличивает выделение цитратов с мочой при различных условиях эксперимента; в основе этого явления, по-видимому, лежит увеличение синтеза лимонной кислоты. [10]
В чем заключается принцип метода определения активности щелочной фосфатазы. При каких заболеваниях активность щелочной фосфатазы в крови повышается. [11]
Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых мукополисахаридов в области образования соединительной ткани. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. [12]
МАО), кислая фосфатаза, алиэстераза и повышается активность щелочной фосфатазы. При этом в конце опыта в эпидермисе гистоэнзимо-логически наблюдалось повышение активности МАО, СДГ, НАД-диафоразы и лактатдегидрогеназы. [13]
О влиянии местной вибрации на ферментативные процессы говорят также данные А. Ф. Лебедевой, изучавшей активность щелочной фосфатазы крови у 189 обрубщиков литья, из которых 132 человека были практически здоровы и 57 - страдали вибрационной болезнью. [14]
При введении крысам 1 мг / кг нитрата уранила подкожно в течение 10 дней значительно уменьшается активность щелочной фосфатазы в печени, главным образо м в центральных отделах, при 30-дневном введении в той же дозе щелочная фосфатаза исчезает из печени почти полностью. [15]