Cтраница 1
Коагулирующая активность ( способность) различных электролитов по отношению к данному золю была исследована экспериментально с помощью простого метода, который можно осуществить при самом элементарном оборудовании. Этот метод, хотя и достаточно примитивный и неточный, широко используется и в настоящее время. Добавляют равные объемы растворов коагулирующего электролита, концентрации которых равномерно возрастают от пробирки к пробирке. Через определенное время проверяют, в какой пробирке произошла коагуляция золя. [1]
Коагулирующая активность ядов змей, как известно, обусловлена действием протеолитических ферментов ( А. Поэтому легко проследить взаимосвязь между уровнем протеаз в яде и его способностью разрушать эритроциты in vitro. С, Крылова, 1967), должны вызывать внутрисосудистый гемолиз. [2]
Недостатки ВКР, обусловленные их относительно низкой термостойкостью и высоким содержанием ионов кальция с высокой коагулирующей активностью, в значительной мере преодолены в гипсоных растворах. Содержание ионов кальция в гипсовых растворах поддерживается в пределах 800 - 1200 мг / л за счет ввода гипса, ангидрита или алебастра. К преимуществам гипсовых буровых растворов относятся повышенная термостойкость и высокая устойчивость к сульфаткальциевой агрессии. [3]
Коагулирующая способность ионов одной и той же валентности может быть выражена рядами, в которых ионы расположены по их убывающей или возрастающей коагулирующей активности. Эти ряды совпадают с так называемыми лиотропными рядами, в которых ионы располагаются также по изменению их адсорбционной активности ( см. гл. [4]
I-II стадии без признаков коронарной недостаточности отметил наклонность к гипокоагуляции ( удлинение показателей Р, К, Р К, уменьшение Ма, Е, MA / S и Ci), которая по мере прогрессировавши заболевания, а также во время гипертонических кризов II порядка отчетливо сменяется повышением коагулирующей активности крови ( укорочение Р, К, Р К, увеличение Ма, Е, Ma / S и Ci), появлением колбообразных и ступенчатых ТЭГ, свидетельствующих о значительных изменениях в процессе свертывания крови. [5]
Таким образом, эмоциональное напряжение, которое создавалось нами с помощью двух различных моделей, вызывает в организме больного гипертонической болезнью либо состояние функциональной гиперкоагуляции, как у больных в выделенной нами первой группе, либо состояние функциональной гипокоагу-ляции, как это отмечено нами у больных второй группы, либо коагулирующая активность крови существенно не изменяется, как это мы обнаружили в третьей группе больных. В каждую из этих трех групп входили больные разного возраста, с различной стадией и продолжительностью заболевания, лица умственного и физического труда, что дает нам возможность говорить о трех относительно стандартных наборах реакции системы свертывания крови на стрессовую ситуацию, которая возникает как защитно-приспособительная реакция организма в зависимости от ее физиологического или патофизиологического состояния. [6]