Cтраница 2
Эмоциональное напряжение, создаваемое нами с помощью моделирования операторской деятельности с дефицитом времени, оказало заметное влияние на фибринолитическую систему крови, значительно повысив ее активность. Так, если до эмоциональной нагрузки суммарная фибринолитическая активность крови составила, как указывалось выше, 29 8 4 52 мм2, то она значительно повысилась ( до 65 9 6 24 мм2) при выполнении испытуемыми сравнительно несложного умственного задания, которое, однако, требовало устойчивого и напряженного внимания. Величина активности фибринолитической системы крови в ответ на действие эмоционального стрессора была тесно связана с исходным уровнем СФА перед началом исследования. [16]
Если больной активно вовлекался в выполнение задания, в процессе которого возникала конфликтная ситуация, то уровень фибринолитической активности у него увеличивался в 2 - 3 раза. В том случае когда пациент относился к своей деятельности формально и создаваемая ситуация была малозначимой, то у него отмечался очень низкий уровень фибринолитической активности. [17]
Изучая с помощью двух различных моделей эмоциональное напряжение ( одиночная модель интеллектуальной деятельности и групповая - взаимозависимая деятельность), мы пытались ответить на вопрос: имеется ли связь между качественными и количественными особенностями раздражителя и характером реакции свертывающей системы. Было обнаружено, что у здоровых лиц в ответ на эмоциональное напряжение происходит активация противосвертывающей системы ( в основном фибринолитической активности), однако степень этой активации неоднозначна, что позволило разделить всех здоровых лиц на три группы. В этих исследованиях было отмечено, что созданная Б. А. Кудряшовым теория неферментативного фибринолиза полностью себя оправдала и ее активация специфична именно для эмоционального напряжения. Особенно активно реагировали комплексы адреналин - гепарин и фибриноген - гепарин. [18]
С этой целью В. В. Никольской ( 1984 - 1985) была разработана и применена на практике проба с определением локальной фибринолитической активности в слезной жидкости. Слеза, продуцируемая слезной железой, кровоснабжаемой слезной артерией, является единственно доступной жидкостью, которая может дать информацию о состоянии локальной фибринолитической активности. Методика проведения пробы следующая. Результат учитывают по образовавшейся вокруг каждой из проб зоне лизиса в виде просветления фибринового геля. Эту зону измеряют в мм в двух диаметральных направлениях и полученные результаты перемножают. [19]
Однако мы пришли к выводу, что чаще всего один и тот же больной в разных моделях эмоционального напряжения дает различную реакцию со стороны неферментативной фибринолитической активности крови, что обусловлено, по нашему мнению, различной степенью активации нервной и гормональной систем организма. [20]
Это подтвердило данные о значении повышенной агрегационной активности тромбоцитов в патогенезе окклюзии вен сетчатки. При изучении вязкости крови и некоторых факторов гемостаза ( уровень гематокрита, фибриногена, фибри-нопектида А, тромбоглобулина) отмечено их значительное повышение, снижение антитромбина и увеличение фактора VIII, что показывает роль изменения вязкости крови и факторов гемостаза в развитии окклюзии ЦВС. Особое значение имеют исследования местной фибринолитической активности в сосудах сетчатки методом фибринолизной автографии. [21]
В этом случае можно говорить о хроматографичесяом анализе как о полуколичественном методе, так как двухстадийный синтез летучих производных ГАМК и ее внутреннего стандарта ( 6-вланина) не всегда позволяет достаточно точно дать количественную оценку Т - аминомасляной кислоты в лекарственной форме. Аминокадронода я рло ДОТй является веществом, угнетающим фибри-нолиз. Она оказывает специфическое действие при кровотечениях, связанных с различными патологическими состояниями, при которых повышена фибринолитическая активность крови и тканей. [22]
Второе условие заключается в обеспечении адекватного контроля за результатами лечения. При тромбозах вен сетчатки, как показали исследования В. В. Никольской, контрольными методами должны быть определение остроты зрения, флюоресцентная ангиография и определение локальной фибринолитической активности в слезной жидкости. Центральным звеном тромбообразования является процесс перехода фибриногена в фибрин. В качестве принципа лекарственной терапии нужно иметь в виду сочетание фибрино-литических и антикоагулянтных препаратов. [23]
Если больной активно вовлекался в выполнение задания, в процессе которого возникала конфликтная ситуация, то уровень фибринолитической активности у него увеличивался в 2 - 3 раза. В том случае когда пациент относился к своей деятельности формально и создаваемая ситуация была малозначимой, то у него отмечался очень низкий уровень фибринолитической активности. [24]
Важной целью лечения тромбозов является создание максимальной концентрации препарата в зоне тромбоза, однако нужно уточнить, при каком способе введения препарата такая концентрация может быть достигнута. С этой целью В. В. Никольской - ( 1977) были поставлены опыты на кроликах и собаках. Фибрино-литический препарат вводили внутривенно, субконъюнктивальна и парабульбарно. Оказалось, что максимальное снижение фибринолитической активности было получено при парабульбарном введении, меньше - при субконъюнктивальном и еще меньшее - при внутривенном. [25]
В клднической практике последнего десятилетия для лечения тромбозов нашли широкое применение такие тромболитические препараты, как стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа. Они относятся к активаторам плазминогена и при взаимодействии с ним активируют плазмин. Особого внимания заслуживает разработанный в ВКНЦ СССР новый препарат, являющийся иммобилизованной на полисахариднои матрице стрептазой-стрептодека-зой. Стрептодеказа обладает выраженной тромболитической активностью, обусловленной способностью фермента превращать плазминоген крови в плазмин и инактивировать его ингибиторы. Стрептодеказа вызывает значительное и пролонгированное ( от 2 до 5 сут) повышение фибринолитической активности без нарушения свертывающего звена гемостаза. Это обусловливает в большинстве случаев отсутствие геморрагических и тромботических осложнений при применении стрептодеказы, что положительно отличает ее от активного фермента стрептазы. Аллергенность и токсичность препарата по сравнению со стрептедеказой были значительно снижены. Однако стрептодеказа не освобождена от этих побочных явлений, так как активным веществом препарата является стрептокиназа - продукт жизнедеятельности ( 3-гемолитического стрептококка. Больные, перенесшие инфекции, вызванные этим широко распространенным микроорганизмом, имеют различный титр антител к стрептазе, и чем он выше, тем с большей вероятностью можно ожидать аллергических осложнений. Это обстоятельство нужно учитывать при назначении препарата. [26]