Ретинальные артериола
Cтраница 1
Эмболы ретинальных артериол являются самым частым острым осложнением окклюзирующих поражений каротидных артерий и встречаются в 10 % случаев. [1]
 |
Флюоресцентная ангиограмма того же больного, поздняя фаза. Секторальная гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. [2] |
К сопутствующим измененвя1м флюоресцентных ангиограмм относятся неравномерность калибра ретинальных артериол, неровность их контуров, отражающие атеросклеротические изменения сосудов сетчатой оболочки. [3]
В ранней фазе возможно расширение сосудов. Ретинальные артериолы и венулы кажутся полнокровными, расширяется полоса светового рефлекса вследствие спазма или уплотнения сосудистой стенки, становятся видными мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Сосок зрительного нерва гиперемирован, есть небольшой отек его ткани и окружающей сетчатки. Возможны мелкие точечные кровоизлияния, как предвестники церебральной гипертонии. Одним из ранних является непостоянный симптом Гвиста - извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Если устраняются факторы, вызвавшие гипертонические явления, глазное дно может приобрести нормальный вид. При ретино-церебральной форме болезни артериолы оказываются в состоянии тонического сокращения и заметно сужены. [4]
В то же время он проникает через стенку хориоидальных капилляров вследствие своеобразия их гистоструктуры, заключающейся в окончатости ( фенестрация) эндотелия. Важность этого обстоятельства очевидна: прохождение флюоресцеина ( в любом количестве) из ретинальных артериол в ткань сетчатки свидетельствует о патологии артериальной стенки. [6]
Сопутствующие ретинальные изменения, офтальмоскопируе-мые у больных с ЗИН, зависят от системного процесса, лежащего в основе сосудистого поражения зрительного нерва. Это атеросклеротические изменения артерий сетчатки, симптомы пре-пролиферативной диабетической ретинопатии ( микроаневризмы, микроангиопатия, ишемические зоны, отложения твердого и мягкого экссудата), гипертонические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде сужения ретинальных артериол, хронической гипертонической хориоидопатии ( пятна Элышшга), экссудатив-ной гипертонической ангиопатии. У некоторых пациентов глазное дно в начале заболевания абсолютно нормально. [7]
Артерии более извиты, чем в норме. Дистальная часть ретинальных артериол вытянутая и узкая, что указывает на гипертонус. Вены и венулы дистальнее перекреста застойны и сильно извиты. Диск зрительного нерва нормальный или слегка отечный. [8]
Выло установлено, что флуоресцеин не проходит в сетчатку через неизмененную стенку ее артериальных сосудов. В то же время он проникает через стенку хориоидальных капилляров вследствие своеобразия их гистоструктуры, заключающейся в оконча-тости ( фенестрация) эндотелия. Важность этого обстоятельства очевидна: просачивание флуоресцеина ( и любом количестве) из ретинальных артериол в ткань сетчатки свидетельствует о патологии артериальной стенки. Особенно демонстративным и тонким является метод флуоресцеинового сосудистого дерева. Мицуно модифицировал его следующим образом. После лиофилизации глаза сегмент его иммерсируется в ксилене, вследствие этого ткань становится прозрачной. С помощью микроманипулятора от сетчатки отделяются хориоидея и пигментный эпителий и получается сосудистое дерево, с полностью сохраненными сосудами всех калибров, которые можно изучать под флуоресцентным микроскопом. Для точности и чистоты исследования прохождения флуоресцеипа необходимо было также дифференцировать специфическую флуоресценцию ( вызываемую введением контрастного вещества) от неспецифической аутофлуоресценции. Последняя связана с локализацией флавопротеина в слое зрительных клеток и пигментном эпителии. [9]
Нередко выявлялись ишемические зоны. Ретинальные артериолы, особенно в зоне окклюзии, имели неравномерный калибр и были сужены. В пораженной венозной ветви длительно регистрировался ламинарный кровоток, полное контрастирование ее происходило на поздней фазе ангиограммы на уровне фазы выхода флюоресцеина. На той же фазе отмечалась гиперфлюоресценция стенки окклюзированной вены и выраженная экстравазальная флюоресценция сетчатки в зоне пораженной вены из аномально расширенной интраретинальной капиллярной сети. [10]
При флюоресцентной ангиографии выявляют количественные и качественные изменения. У некоторых больных происходит нарушение нормального порядка контрастирования хориоидальных и ретинальных сосудов: ранняя артериальная фаза значительно опережает раннюю хориоидальную, что отражает затруднение кровообращения в цилиарных артериях, или, наоборот, ретинальные артериолы начинают заполняться флюоресцеином на 3 - 4 с позже появления хориоидальной флюоресценции. В еще большей степени удлиняется время поступления флюоресцеина в вены. Нередко артериолы сетчатки уже полностью свободны от контраста, а флюоресцеин еще не появляется в ретинальных венулах. [11]
Страницы: 1