Cтраница 3
Установлено, что в механизме токсического действия ФОП и кар-баматов наряду с угнетением ацетилхолинэстеразы и нарушением биоэлектрической активности головного мозга существенную роль играют повышение возбудимости мотонейронов спинного мозга, необратимые нарушения ультраструктуры нервных волокон и нейроци-тов спинного мозга. Использование микроэлектродной техники позволило установить, что в нарушении нервно-мышечной передачи возбуждения определенное значение принадлежит неантихолинэсте-разным механизмам. При этом механизм воздействия ФОП и карба-матов на различные звенья мионеврального синапса неодинаков. Действие ФОП в токсических дозах обусловлено их влиянием как на функцию холинорецептора постсинаптической мембраны, так и на пресинаптические образования. Карбаматы нарушают процесс высвобождения медиатора пресинаптической мембраной двигательных нервных окончаний. Высокотоксичные ФОП и синтетические пирет-роиды изменяют функциональное состояние периферических аксонов уже в начальный период острой интоксикации. [31]
Если изучение гастромагнетизма породили исследования МКГ, то миомагнетизм возник при развитии магнитомиографии - этого неинвазивного метода регистрации биоэлектрической активности поперечнопо-лосатых мышц, в основе которой лежит измерение МП от постоянных и переменных токов действия мышц при их сокращении. [32]
Дигидроэргокристина мезилат ( Сз5Н415О5 СНз8ОзН), полученный из эргокристиново-го штамма спорыньи обладает способностью блокировать прессорный вазомоторный рефлекс и биоэлектрическую активность в симпатических нервах, что указывает на его способность предупреждать развитие констрикторных реакций мозговых сосудов адренергической природы. По данной активности дигидроэргокристин не уступает препарату сравнения - ди-гидроэрготоксину. [33]
При изучении влияния дигидроэргокристина на нервную регуляцию кровообращения было показано, что препарат вызывает угнетение прессорного вазомоторного рефлекса и постепенное угнетение биоэлектрической активности в симпатических нервах почки. [34]
Изменение артериального давления у мышей после внутрибрю-шинного введения изотонического раствора хлорида натрия ( 1 или цистамина ( 2 в дозе 100 мг / кг. [35] |
После введения МЭА и цистамина ( 100 мг / кг внутрибрюшинно) нарушения на ЭЭГ выражаются в появлении фазы десинхронизации и подавлении биоэлектрической активности в небольших пределах с последующим повышением биоэлектрической активности и амплитуды медленных волн [ Сташков, К. [36]
Схема расположения опухоли ГсГдовГи ро ед Гвтемени, оольнои нят. Трех недель после операции, дали. [37] |
Комплексное нейрофизиологическое исследование больной ( Н А Филип-пычева), проведенное при первом поступлении на фоне полной психической сохранности, дало картину выраженного снижения биоэлектрической активности восходящей активирующей ретикулярной формации ствола, в связи с чем запись электроэнцефалограммы больной была возможна лишь при очень значительном усилении В лобных областях отмечаются синхронные группы дельта-волн. Явления дисинхронизации электрической активности коры значительно угнетены как на индифферентные, так и на сигнальные раздражения. [38]
После введения МЭА и цистамина ( 100 мг / кг внутрибрюшинно) нарушения на ЭЭГ выражаются в появлении фазы десинхронизации и подавлении биоэлектрической активности в небольших пределах с последующим повышением биоэлектрической активности и амплитуды медленных волн [ Сташков, К. [39]
В пострадавших мышцах изменяется состояние возбудимости, в более ранних стадиях повышается рефлекторная возбудимость, что находит свое отражение в показателях хрона-ксии ( С. Д. Гурзо, А. Ф. Каримова, Г. Н. Мазунина), при этом увеличивается биоэлектрическая активность мышц в покое ( Л. Г. Охнянская, Г. Н. Мазунина); в более поздних стадиях возбудимость падает, удлиняется хронаксия, в мышцах появляются болезненные уплотнения спастически сокращенных мышечных пучков. [40]
Для лиц, длительно подвергавшихся воздействию полей СВЧ, характерным являются некоторые сдвиги в биоэлектрической активности мозга, когда наряду с относительной сохранностью а-ритма отмечается медленная волновая активность, при этом патологические формы биоэлектрической активности в виде тэта-и дельта-волн носят обычно спорадический характер, когда отдельные группы медленных волн сменяются нормальной альфа-ритмикой. [41]
Таким образом, наиболее типичными при марганцевой интоксикации являются следующие изменения биоэлектрической активности мышц: асимметричность и залповый характер активности в покое и при рефлекторных изменениях тонуса с частотой залпов 4 - 6 в секунду и четко выраженным периодом биоэлектрического молчания между ними, низкая амплитуда биоэлектрической активности при синергических реакциях, значительное удлинение времени развития максимальной реакции и времени возвращения биоэлектрической активности к исходному уровню, нарушение координационных отношений различных групп мышц. [42]
Сопоставим эту кривую с порогами, экспериментально полученными Sato, и учитывая, что последние в диапазоне 200 - 400 Гц несколько занижены, а в диапазоне 100 - 40 Гц - завышены, убедимся, что расчетная кривая практически совпадает с экспериментальными данными, подтверждая тем самым, что в пределах эффективной виброрецепции частотные пороги биоэлектрической активности механорецепторов определяются при прочих равных условиях только воздействующей на рецепторы колебательной энергией. [43]
Таким образом, наиболее типичными при марганцевой интоксикации являются следующие изменения биоэлектрической активности мышц: асимметричность и залповый характер активности в покое и при рефлекторных изменениях тонуса с частотой залпов 4 - 6 в секунду и четко выраженным периодом биоэлектрического молчания между ними, низкая амплитуда биоэлектрической активности при синергических реакциях, значительное удлинение времени развития максимальной реакции и времени возвращения биоэлектрической активности к исходному уровню, нарушение координационных отношений различных групп мышц. [44]
В хроническом эксперименте биоэлектрическая активность регистрировалась периодически в течение трех месяцев шумовой экспозиции, а определение порогов возбудимости структур мозга проводилось как до шумового воздействия, так и тотчас после трехчасового опыта на протяжении всего трехмесячного эксперимента на фоне действия шумовых раздражителей. [45]