Кровь - мышь
Cтраница 1
Кровь мышей, подвергнутых воздействию отрицательной ионизации, вызывает довольно резкий сдвиг порога времени. [1]
Метгемоглобин в крови мышей, подвергавшихся хроническому отравлению, обнаружен не был. [3]
Через 1 ч после введения диазепама в этих формах в одинаковых дозах ( 25 мг / кг) липодиа-зепам присутствовал в крови мышей в значительно большик концентрациях, чем другие две формы. [4]
Гриффит ввел мышам небольшое количество авирулентных К-клеток и одновременно убитые нагреванием S-клетки. Из крови погибших мышей были выделены вирулентные бактерии с капсулой типа SIIL Это означало, что убитые клетки типа SIII передали наследственную способность к образованию капсул типа III К-клеткам, которые в свою очередь передали ее своему потомству. Природу трансформирующего фактора удалось установить Звери, Мак-Леоду и Мак-Карти в 1944 г. Оказалось, что этот фактор представляет собой ДНК. Это открытие явилось решающим аргументом в пользу того, что генетическая информация содержится в ДНК, а не в белке. [6]
Помимо пламенного и искрового спектров пользуются иногда спектрами помещения. При прохождении белого света через окрашенный раствор или газ поглощаются некоторые определенные лучи и в полученном спектре эти лучи отсутствуют; спектр оказывается прерванным черными полосами ( полосы поглощения), характерными для данного вещества. Характерен спектр поглощения крови мыши, отравленной - окисью углерода; последнюю таким путем часто открывают в воздухе. [7]
Изучен также [100] метаболизм акарицида феназафлора - ( 5 6-дихлор - 2-трифторметилбензимидазолил - 1) фенилкарбоната. ЛДзо препарата для теплокровных составляет 280 мг / кг. Акарицид гидролизуется в печени и плазме крови мышей до 5 6-дихлор - 2-трифторметилбензимидазола, который гидроксилируется под действием неспецифических оксид аз микрооом в печени. В моче крыс и мышей, которым скармливали феназафлор или 5 6-дихлор - 2-трифторметилбенэимидазол, были обнаружены N-глюкуронид 5 6-дихлор - 2-трифторметилбензимидазола ( основной метаболит у мышей) и конъюгаты 5 6-дихлор - 2-трифтор-метил - 4-оксибензим. Такое же превращение претерпевает феназафлор после поглощения листьями и плодами яблонь. [8]
 |
Динамика накопления интерферона в крови мышей при разных путях введения ДИВЭМА в дозе 200 мг / кг. [9] |
Найдено [42], что полиакриловая и полиметакриловая кислоты, сополимеры N-винилпирролидона с кротоновой кислотой и с малеиновым ангидридом, а также поливинилсульфат индуцируют после их внутривенного введения мышам образование интерферона в крови и антивирусную активность. В эксперименте [43] с целью определения индукции интерферона в крови животных сополимер ДИВЭМА ( фурановая модификация) вводили внутрибрю-шинно, подкожно, перорально в дозах от 3 до 400 мг / кг. На рис. 3 показано, что вне зависимости от способов Введения, интерферон в крови мышей начинал проявляться через 6 - 12 часов и достигал максимума к 24 часам, после чего уровень его постепенно снижался и не тестировался через 48 часов при подкожном введении, а при пероральном и внутрибрюшинном введении, соответственно, на 4-ые и 5-ые сутки. [10]
Перспективы генной иммунизации были тщательно изучены. Хотя уровень экспрессии гена нуклеопротеина был настолько низок, что не поддавался регистрации, через 2 нед после иммунизации в крови мышей обнаруживались антитела к нему. Более того, они были нечувствительны и к другому штамму вируса гриппа. Такая перекрестная защита не вырабатывается при введении традиционных противогриппозных вакцин, полученных на основе поверхностных антигенов вируса, и поэтому каждая вакцина специфична лишь к одному штамму вируса. Более того, традиционные вакцины сохраняют свою эффективность только до тех пор, пока остаются неизмененными поверхностные антигены. К сожалению, для генов поверхностных антигенов характерна высокая частота мутаций, что приводит к появлению существенно различающихся штаммов вируса. Кбровые же белки, такие как нуклепротеин, относительно стабильны и активируют иммунную систему по другому механизму, чем поверхностные антигены. [11]
Однако при нагревании вещества, возможном в производственных условиях, давление паров резко увеличивается и возрастает опасность отравления ими даже при однократном воздействии. По окончании обеих серий эксперимента оказалось, что цианиды в крови отравлявшихся мышей отсутствуют. [12]
Однако при нагревании вещества, возможном в производственных условиях, давление паров резко увеличивается и возрастает опасность отравления имп даже при однократном воздействии. По окончании обеих серий эксперимента оказалось, что цианиды в крови отравлявшихся мышей отсутствуют. [13]
Однако эта интересная теория, несмотря на большое количество работ, проведенных на протяжении последних 15 лет, не способствовала изысканию новых полезных химиотерапевтических средств, в то время как многие вещества, синтезированные без теоретических предпосылок, оказались антиметаболитами. В некоторых случаях неудачи могли быть обусловлены высокой специфичностью ферментов в использовании незаменимых метаболитов. В других случаях недостаточная химиотераповтическан активность вещества in vivo могла быть следствием избытка незаменимых метаболитов в животном организме. Например, сульфокпслота ( XXII), аналог нантотеновой кислоты, применяемая как антиметаболит пантотеновой кислоты, подавляет рост гемолитического стрептококка in ri / ro и предохраняет от гибели крыс, зараженных этим же видом микроба, но не защищает от смерти мышей, так как количество пантотеновой кислоты в крови мышей выше, чем в крови крыс. Другая трудность, возникающая при применении теории антиметаболитов как основы изыскания химиотерапевтических веществ, заключается в том, что многие незаменимые метаболиты микробов являются в то же время витаминами в питании человека. Антиметаболнты в этом случае могут вызвать симптомы недостатка витаминов в организме хозяина и не будут поэтому обладать избирательной токсичностью. [14]
Пневмококки вызывают воспаление легких и патогенны как для человека, так и для мышей. Авиру-лентные, безвредные, пневмококки не имеют капсулы и относятся к R-типу, образующему шероховатые колонии. Из крови погибших мышей были выделены вирулентные капсульные пневмококки. В дальнейшем было показано, что процесс трансформации возможен не только в опытах in vivo ( в живом организме), но и in vitro ( в пробирке), получены существенные доказательства того, что трансформирующим фактором является высокополимерная ДНК - Оказалось, что единственным ферментом, прекращающим процесс трансформации, является ДНКаза, расщепляющая ДНК. Для осуществления трансформации необходимо соблюдение ряда условий. Таким образом процесс восприятия ДНК высокоспецифичен. Трансформируемость не зависит от характера трансформируемого признака, а лишь от способности клеток-реципиентов к восприятию ДНК, которую называют компетентностью. Компетентность связана с повышенной проницаемостью клеточной стенки для молекул ДНК, а также синтезом специфических рецепторов на поверхности клетки. Известен перенос путем трансформации как одного, так и двух признаков, причем он может осуществляться разными фрагментами ДНК. [15]
Страницы: 1