Cтраница 1
Лечение уже развившихся психозов сводится к отмене лечения, если ото проводится не по жизненным показаниям, в последнем случае дозы следует уменьшить или заменить один препарат другим. При затяжных психозах назначают симптоматическое лечение - нейролептические препараты, транквилизаторы, снотворные, антидепрессивные, противосудорэж-ные, при тяжелых депрессиях с упорным стремлением к самоубийству можно назначить ЭСТ. Если психические нарушения развились после прекращения лечения, его следует возобновить, а затем отменять постепенно, медленно снижая дозы. [1]
Как известно, транквилизаторы применяются при лечении психозов лишь в качестве вспомагательных средств. [2]
В качестве основы новых перспективных средств для лечения нервных заболеваний с конца 60 - х годов стали использовать пи-мозид, впервые примененный в Бельгии. Он служит для лечения психозов и одновременно снимает страх и робость. В связи с этим следует упомянуть, что в опытах, проведенных над крысами и мышами, состояние страх удалось соотнести с пептидом скотофобином ( скотос-греч. [3]
В настоящее время отсутствует литература по вопросу профилактики или опыту применения программ воздействия на ранних стадиях, предназначенных для снижения уровня распространения связанных с работой психозов. Программы помощи работникам могут играть решающую роль в ранней идентификации и лечении психозов. Поскольку стрессы способствуют развитию психозов в производственной среде, различные организационные меры, которые распознают и устраняют вызванные организационными причинами стрессы, также могут быть полезны. Эти общие программные меры могут включать в себя реорганизацию работы, гибкое планирование, самостоятельное определение темпа работы, автономные рабочие бригады и микроперерывы, а также специальные меры, направленные на снижение стрессовых нагрузок при реорганизации и сокращении. [4]
Знакомство с лекарственными и экспериментальными психозами не только указывает на необходимость иного подхода к изучению механизма психических заболеваний. Обращает на себя внимание, что большинство как психотомиметических, так и применяющихся для лечения психозов средств оказывает определенное влияние на вегетативные центры шш, пользуясь терминологией Гесеа, на эрготропную и трофотропную системы. ДЛК, псилоцибин, мескалин оказывают си-мпатомимети-ческое действие, атропин, бенактизин, дитран - антахолинер-гические средства, которые, блокируя парасимпатическую нервную систему, создают относительное преобладание тонуса симпатической нервной системы. Мы уже упоминали, что при изучении производных ДЛК отмечен параллелизм между их пси-хотомиметичеаким действием на человека и повышением симпатического тонуса в опытах на животных. С другой стороны основные представители современных нейролептических средств - резерпин и аминазин ( хлорпромазин) оказывают влияние, в первую очередь, на те же вегетативные центры в головном мозгу. Резерпин ( а также произвэдные бензохиноли-зина) повышает тонус трофотропной системы, аминазин и другие производные фенотиазина снижает тонус эрготропной системы, что опять-таки ведет к преобладанию тонуса трофотропной системы. [5]
При хроническом злоупотреблении снотворными отнятие их должно быть постепенным ( для предотвращения абстиненции) и проводиться в стационарных условиях. Имеются сообщения, что при назначении нейролептических средств, в первую очередь, аминазина ( хлорпромазина) удается предотвращать абстиненцию и возможна быстрая отмена снотворных, но во избежание риска вызвать психозы или припадки и в этих случаях целесообразнее снижение дозы производить постепенно. Лечение психозов - только симптоматическое ( общеукрепляющие, витамины, сердчные) если соматическое состояние больных удовлетворительно, то можно, учитывая кратковременность и обратимость психозов, ограничиться надзором и уходом. [6]
Не обнаружено ни общей структуры, ни общих фармакологических свойств антидотов ДЛК. В целом, эта серия исследований мало помогла выяснению механизма действия как ДЛК, так и исследовавшихся препаратов. На основании влияния лекарств на экспериментальный психоз нельзя сделать достоверных выводов об их эффективности при психических заболеваниях - так, например, резерпин, с успехом применяемый для лечения психозов, нередко усиливает псшхичеекие нарушения, вызванные ДЛК. [7]
Первые средства для лечения психических болезней были найдены методом проб и ошибок в ходе клинических испытаний. Это был путь медленного прогресса, когда химики синтезировали соединения, родственные известным, но с более благоприятным терапевтическим действием. Были разработаны альтернативные подходы к достижению терапевтического эффекта при лечении психозов, депрессии и перевозбуждения. [8]
Наиболее вероятное предположение - нарушение гормонального равновесия, поскольку речь идет о гормональных препаратах. Каков характер этого нарушения до настоящего времени неизвестно. Различные предположения, как например, роль нарушения равновесия между андрогенами и глюкокор-тикэстероидами, глюко - и минералокортикоидами пока не доказаны. Выше уже упоминалось, что синдром Иценко-Кушинга и психические нарушения не коррелируют. Попытки лечения психозов тестостероном, дезоксикортикостеронацетатом не дачи положительвого эффекта, равно как и определение выведения 17-кортикостероидов. [9]
Второй механизм антидотного влияния на токсическое действие сердечных гликозидов связан с кальциевым обменом. Оказалось, что повышение концентрации ионов Са2 в сердечной мышце усиливает тонизирующее влияние на нее гликозидов, в то время как ионы К ослабляют это влияние. В настоящее время наряду с унитиолом Na29flTA служит специальным средством экстренного воздействия на интоксикации сердечными гликозидами. Как противоядие Ж2ЭДТА используется и при передозировке солей лития ( LiCl, Li2C03), которые применяются в психиатрии для лечения маниакально-депрессивного психоза. [10]
Состояние необратимо, но явных патолого-анатомических изменений в мозгу не установлено. Продолжительность жизни этих животных ( подопытными животными являлись преимущественно мыши) не отличается от нормы. Интерес представляет растворимость ИДПН в липоидах, что дает возможность предполагать наличие у него кожно-резорбтивного действия. По своему химическому строению ИДПН отчасти напоминает 8-аланин. Это обстоятельство может служить указанием на те области в организме, которые могут быть местом действия вещества. Так как в настоящее время наши представления о действительном биохимическом механизме действия психогенных ядов весьма примитивны, само собой разумеется, нельзя дать общего направления для лечения последствий действия всех психоактивных соединений. Следует подходить с большой осторожностью к инсценированному фармацевтической промышленностью капиталистических стран походу против ужасов. Во всяком случае, намечаются попытки правильного научного решения проблемы лечения естественного и искусственного психоза. [11]