Лимфообразование
Cтраница 1
Лимфообразование связано с переходом воды и ряда растворенных в плазме кро -, ви веществ из кровеносных капилляров в ткани, а из тканей в лимфатические капилляры. [2]
Усиление лимфообразования происходит при введении в кровь некоторых так называемых лимфогонных веществ. [3]
Механизм усиленного лимфообразования и лимфообращения при действии лимфогонных веществ состоит в том, что они увеличивают проницаемость стенки капилляров. [4]
Эта теория лимфообразования, развитая Ашером, подтверждается тем фактом, что в энергично работающем органе лимфообразование всегда увеличивается. [5]
Фактором, содействующим лимфообразованию, может быть повышение осмотического давления тканевой жидкости и самой лимфы. Этот фактор приобретает большое значение, если в тканевую жидкость и лимфу переходит значительное количество продуктов диссимиляции. Большинство продуктов обмена имеет относительно низкую молекулярную массу и потому повышает осмотическое давление тканевой жидкости, что в свою очередь обусловливает поступление в ткани воды из крови и усиливает лимфообразование. [6]
Таким образом, механизм лимфообразования по Стерлингу сводится к ультрафильтрации и осмосу, к нарушению равновесия между ними. Однако процесс лимфообразования усложняется весьма сильно самой жизнедеятельностью клеток и тканей. В клетках идут непрерывные процессы распада. Крупные молекулы белков, жиров, углеводов, распадаясь, образуют весьма большое количество продуктов Диссимиляции, выделяющихся из клеток в лимфу, и тем самым значительно повышают ее осмотическое давление. Повышение осмотического давления вызовет высасывание воды из плазмы и, значит, увеличение количества лимфы. [7]
В нормальных условиях в организме существует равновесие между скоростью лимфообразования и скоростью оттока лимфы от тканей. Отток лимфы из лимфатических капилляров совершается по лимфатическим сосудам, которые, сливаясь, образуют два крупных лимфатических протока, впадающих в вены. Таким образом, жидкость, вышедшая из крови в капиллярах, снова возвращается в кровяное русло, принося ряд продуктов клеточного обмена. [8]
С другой стороны, при падении гидростатического давления в крови лимфообразование может прекратиться, а в венозной части капилляров, где гидростэ тическое давление значительно ниже части артериальной, при этих условиях может наблюдаться осмотическое всасывание лимфы в кровь под влиянием осмотического давления белков плазмы, получивших преобладание над гидростатическим давлением. [9]
Эта теория лимфообразования, развитая Ашером, подтверждается тем фактом, что в энергично работающем органе лимфообразование всегда увеличивается. [10]
Как ни мало осмотическое давление коллоидов плазмы крови, однако оно может оказывать существеннее влияние, в частности, при процессах лимфообразования. [11]
Таким образом, механизм лимфообразования по Стерлингу сводится к ультрафильтрации и осмосу, к нарушению равновесия между ними. Однако процесс лимфообразования усложняется весьма сильно самой жизнедеятельностью клеток и тканей. В клетках идут непрерывные процессы распада. Крупные молекулы белков, жиров, углеводов, распадаясь, образуют весьма большое количество продуктов Диссимиляции, выделяющихся из клеток в лимфу, и тем самым значительно повышают ее осмотическое давление. Повышение осмотического давления вызовет высасывание воды из плазмы и, значит, увеличение количества лимфы. [12]
Фактором, содействующим лимфообразованию, может быть повышение осмотического давления тканевой жидкости и самой лимфы. Этот фактор приобретает большое значение, если в тканевую жидкость и лимфу переходит значительное количество продуктов диссимиляции. Большинство продуктов обмена имеет относительно низкую молекулярную массу и потому повышает осмотическое давление тканевой жидкости, что в свою очередь обусловливает поступление в ткани воды из крови и усиливает лимфообразование. [13]
В 1944 г. по инициативе А. П. Полосухина при Казахском филиале АН СССР создается Сектор физиологии, который весной 1945 г. преобразуется в институт. Исследования по физиологии кровообращения и лимфообращения были начаты под руководством А. П. Полосухина еще в 1938 г. на кафедре физиологии в Казахском медицинском институте. Он возглавлял кафедру и Институт до своей кончины в 1965 г. Здесь изучалась роль кровяных депо и функционально связанных с ними процессов лимфообращения в норме и патологии, исследовались развитие некоторых вегетативных функций и процессов их регуляции в онто - и филогенезе, регуляция кровообращения, дыхания и лимфообразования в норме и патологии. [14]
При острой лучевой болезни в ее лервой фазе возбуждения, которая продолжается от 1 - 2 часов до нескольких дней, глазные симптомы проявляются светобоязнью, понижением зрения, иногда слепотой. Последнее может возникнуть у лиц, непосредственно наблюдавших взрыв атомной бомбы, в связи с повреждением сетчатки и области желтого пятна. В этом же периоде иногда отмечается нистагм при крайних отведениях глаза, гиперемия кожи и конъюнктивы, небольшое повышение чувствительности роговицы. От действия взрывной волны появляются эрозии роговицы, понижение ее чувствительности, внедрение мелких инородных тел, раздражение радужки, сужение зрачка. На глазном дне видна гиперемия соска и полнокровие сосудов сетчатки. Во втором периоде кажущегося ( относительного) благополучия ( 2 - 5 дней после поражения) наступает излечение от конъюнктивита и эпителизация эрозии роговицы. В третьем периоде ( 6 - 27 дней и больше после поражения) признаки лучевой болезни сопровождаются выпадением ресниц, изменением чувствительности конъюнктивы, легкими воспалительными явлениями в ней и роговице, поверхностными или глубокими нарушениями ее целости до возможного прободения роговицы, панофтальмита и атрофии глаза. В хрусталике, под передней и задней капсулой, образуются помутнения и вакуоли. Отмечается гиперемия соска зрительного нерва, расширение сосудов сетчатки и кровоизлияния. Описано возникновение диффузного септического хориоидита, распад пигмента сетчатки, ее отек и образование субретинального эксудата. Отмечается нарушение крово - и лимфообразования в связи с повышением или понижением внутриглазного давления и снижением соотношения между кровяным давлением в плечевой и центральной артерии сетчатки. Вследствие кровоизлияний в субарахнои-дальное пространство возникают боли в голове и глазнице с понижением центрального зрения. Четвертый период в благоприятных случаях характеризуется выздоровлением ( через 30 дней), регрессированием изменений в роговице и на дне глаза и появлением помутнения хрусталика. [15]
Страницы: 1