Cтраница 1
Малый лимфоцит может быть Т - нли В-клеткон, так как эти два вида лимфоцитов до их активации трудно различить по морфологическим признакам. Однако обратите внимание на то, что активированная В-клетка ( плазматическая клетка) заполнена гранулярным эндоплазматическим ретикулумом ( ЭР), полости которого набиты молекулами антител, тогда как в активированной Т - клетке относительно мало гранулярного ретикулума, но зато очень много свободных рибосом. Все три клетки представлены при одинаковом увеличении. [1]
Они представляют собой группу малых лимфоцитов, основные характеристики которых - большая продолжительность жизни ( годы) и способность к рециркуляции. Полагают, что клетки памяти находятся в фазе активации G1, что сокращает этапы их дифференцировки в эффекторные клетки. [2]
Основным морфолого-функциональным субстратом иммунной системы являются малые лимфоциты - мигрирующие клетки, разделяемые на несколько популяций, но имеющие общего предшественника - стволовую клетку. Молодые лимфобласты мигрируют из костного мозга в различные лимфоидные органы и в зависимости от микроокружения заселяемых ими тканей образуют соответствующую популяцию. [3]
У свиней через 50 мин наблюдается поражение малых лимфоцитов. [4]
Через 1 ч после облучения у мышей наблюдается разрушение малых лимфоцитов и клеток эритроидного ряда. По прошествии 30 ч количество лимфоцитов оказывается низким. Регенерация начинается через 60 ч, однако через 99 ч она еще не завершается. Клетки ряда полиморфноядер-ных лейкоцитов оказываются более радиорезистентными. [5]
У мышей в первые несколько часов после облучения наблюдаются деструктивные изменения малых лимфоцитов. Через 24 ч отмечается увеличение количества ретикулярных клеток. [6]
Лимфоидная ткань этого органа, на 80 - 90 % состоящая из неделящихся малых лимфоцитов, является высоко радиочувствительной. Число клеток вилочковой железы, по данным цитофотометрии, начинает снижаться сразу после облучения-мышей в дозе 51 6 мКл / кг [ Tribukait В. Поэтому мы ограничимся рассмотрением данных, полученных в первые 3 ч после лучевого воздействия. [7]
Предшественниками плазматических клеток, клетками, воспринимающими антигенный стимул, являются так называемые Б - клетки, относящиеся к малым лимфоцитам и образующиеся в результате дифференцировки стволовых кроветворных клеток. Бласт трансформация происходит по истечении латентного периода длящегося 24 - 48 часов. Зрелые z - клетки к дальнейшему делению не способны, они существуют в течение нескольких десятков часов. [8]
Отмечались следующие изменения: от анормальной гиперплазии в группе животных, получавших ежедневно дозу 5 р, до обширной аплазии в группе, облучавшейся в дозе 25 р / денъ, У мышей в группе, ежедневно облучавшейся в дозе 5 р, отмечается большое количество малых лимфоцитов, в то время как в группе животных, облучавшихся ежедневно в дозе 25р, отмечалось набухание ретикулярных клеток. [9]
Тиксотропные свойства приписывают таким сложным физиологическим структурам, как протоплазма и мускульная ткань. Раздражая иголкой тело малых лимфоцитов, Петтерфи наблюдал быстрое разжижение их протоплазмы, которая вновь быстро уплотнялась. [10]
Тиксотропные свойства приписывают таким сложным физиологическим структурам, как протоплазма и мускульная ткань. Раздражая иголкой тело малых лимфоцитов, Петтерфи наблюдал быстрое разжижение их протоплазмы, которая вновь быстро уплотнялась. [11]
Учитывая кофакторную роль АТФ в лигазной реакции, можно предполагать, что снижение его внутриклеточной концентрации должно повлиять на протекание репарации ДНК. Возможно, что в малых лимфоцитах вилочковой железы происходит более сильное истощение фонда АТФ, а это и обусловливает более медленное протекание воссоединения ОР в этих клетках. Для клеток нелимфоид-ного происхождения содержание АТФ после облучения не является лимитирующим фактором в воссоединении разрывов лигазой. Добавление 2 4-динитрофенола к суспензии облученных тимоцитов предотвращает воссоединение разрывов. Противоречивость результатов, полученных при исследовании дыхательного яда на выживаемость облученных тимоцитов и на их способность к воссоединению разрывов, связана, вероятно, с двумя обстоятельствами. Во-первых, дыхательные яды снимают пастеровский эффект и вызывают дополнительное накопление лактата в тимоцитах, что может проявиться в уменьшении степени гомогенизации хроматина за счет закисления среды. [12]
Отличительной чертой болезни является выраженная гипоплазия вилочковой железы. Гистологически обнаружено резкое снижение числа малых лимфоцитов, особенно в кортикальной области железы. Отмечается также гипоплазия селезенки, региональных лимфоузлов и лимфоидной ткани, расположенной вдоль кишечника. Клинические и морфологические данные свидетельствуют о значительном угнетении иммунной системы, которая полностью восстанавливается при даче цинка. Как и при энтеропатическом акродерматите, ключевым дефектом при данном синдроме является нарушение всасывания цинка в желудочно-кишечном тракте, что дало основание отдельным авторам рассматривать болезнь Адема как модель энтеропатического акродерматита. [13]
Согласно результатам, полученным при генетических исследованиях, процессу транскрипции, вероятно, предшествует объединение областей У и С. В, 4), называемые иногда малыми лимфоцитами, образуются из общего предшественника - стволовых клеток. У птиц В-клетки формируются в специальном органе - фабрициевой сумке и в других частях тела. [14]
Среди пластов изредка попадались единичные полину-клеарные нейтрофилы и малые лимфоциты, и лишь в 20 % соскобов отмечались явления дегенерации: эпителиальные клетки были многоотростчатыми, с пятнистой, неравномерно окрашенной цитоплазмой, в ядре наблюдалось разрежение нитей хроматина вплоть до вакуолизации, разрывом ядерной мембраны и выходом хроматина в цитоплазму. [15]