Внутренняя митохондриальная мембрана

Cтраница 1

Внутренняя митохондриальная мембрана свободно проницаема для воды. [1]

Транспортные системы внутренней мнтохондриальной мембраны, переносящие ADP и фосфат из цитозоля в матрикс, а новосинтезированный АТР-из матрикса в цито-золь. [2]

Внутренняя митохондриальная мембрана непроницаема для наружного NADH, который находится в цитозоле. Каким же образом может NADH, образующийся в процессе гликолиза, который, как известно, протекает вне митохондрий, вновь окисляться с образованием NAD 1 молекулярным кислородом через дыхательную цепь. [3]

Схема процесса дыхания. Указано происхождение пар водородных атомов, отщепляемых дегидрогеназами. Эти пары водородных атомов передают свои электроны ( 2е - в цепь переноса электронов, по которой они в конечном счете переходят на кислород. Для восстановления каждого атома кислорода требуется 2е - 2Н. Энергия, высвобождающаяся при переносе одной пары электронов от NADH к кислороду, запасается в виде трех молекул АТР, образующихся в результате окислительного фосфорилирования. Цепь переноса электронов представлена здесь не полностью. [4]

Во внутренней митохондриальной мембране локализуются переносчики электронов, составляющие дыхательную цепь, и ферменты, катализирующие синтез АТР из ADP и фосфата. [5]

Во внутренней митохондриальной мембране имеются транспортные системы для адениновых нуклеотидов, фосфата и ряда метаболитов. Перенос электронов тормозится при понижении концентрации ADP и ускоряется, когда концентрация ADP возрастает благодаря тем или иным клеточным процессам, сопровождающимся утилизацией ДТР. Скорости гликолиза, цикла лимонной кислоты и процесса окислительного фосфорилирова-ния согласованы между собой. Эта согласованность обеспечивается взаимосвязанными регуляторными механизмами, которые реагируют на величину отношения [ ATP ] / [ ADP ] [ Pf ] и на содержание некоторых наиболее важных метаболитов, отражающих энергетическое состояние клеток. [6]

Предотвращает движение адениннуклеотидов через внутреннюю митохондриальную мембрану путем вытеснения нуклеотидов из белка транслоказы, связанного с мембраной. Карбоксиатрактилозид также специфический ингибитор транспорта адениннуклеотида, но неконкурентный в отношении нуклеотидов. Растительные митохондрии относительно нечувствительны к атрактилозиду, но не к карбо-ксипроизводным. [7]

Предотвращает движение адениннуклеотидов через внутреннюю митохондриальную мембрану, препятствуя освобождению нуклеотидов из белка-носителя ( транс-локазы) со стороны матрикса. Бонгкрековая кис лота - транс-изомер по расположению двух карбоксильных гр. [8]

Сукцинатдегидрогеназа прочно связана с внутренней митохондриальной мембраной. Одна молекула этого фермента содержит один остаток ковалентно связанного FAD и два железо-серных центра; в одном из этих центров находятся два атома железа, а в другом-четыре. [9]

Сходство между митохондриями ( А и бактериями (. проявляется в организации цепей переноса электронов, в способности откачивать ионы Н и в наличии Р АТРазы.| Вращение бактериальных жгутиков под действием протоннодвижущец силы. Бактериальные жгутики-это жесткие структуры, отличающиеся от соответствующих образований эукариотических клеток. Вращательное движение сообщает жгутикам расположенная в клеточной мембране особая структура, которую называют протонной турбиной. Ионы Н, выведенные наружу в результате переноса электронов, поступают обратно в клетку через эту турбину, вызывая вращение жгутика. [10]

Адениннуклеотид-транслоказа-это специфический белок, пронизывающий всю толщу внутренней митохондриальной мембраны и связывающий ADP3 - в строго определенном участке наружной поверхности этой мембраны. Перенос ADP3 - внутрь митохондрии в обмен на выходящий наружу АТР - совершается благодаря конформацион-ному изменению молекулы аденинну-клеотид-транслоказы. [11]

Согласно этой гипотезе, функция переноса электронов, происходящего во внутренней митохондриальной мембране, заключается в том, чтобы откачивать ионы Н из матрикса митохондрии в наружную среду и таким путем создавать между двумя водными фазами, которые разделяет эта мембрана, градиент концентрации ионов Н с более кислым значением рН снаружи. Такой градиент, при котором концентрация ионов Н снаружи выше, чем внутри митохондрии, обладает потенциальной энергией ( разд. Хемиосмотическая гипотеза постулирует далее, что ионы Н, выведенные наружу за счет энергии переноса электронов, снова устремляются внутрь, в митохондриальный матрикс, через специальные каналы, или поры, для этих ионов в молекулах FgFj-АТРазы. В этом случае они перемещаются по градиенту концентрации и во время их перехода через молекулы АТРазы выделяется свободная энергия. Именно эта энергия и служит движущей силой для сопряженного синтеза АТР из ADP и фосфата. [12]

Карбоксилирование пирувата, приводящее к образованию оксалоацетата. Включившаяся в состав оксалоацетата СО2 снова отщепляется в одной из последующих реакций ( 20 - 4.| Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват. Фиксированная в пируваткар-боксилазной реакции СО2 ( 20 - 3 теперь снова отщепляется в виде СО2. [13]

Малат покидает митохондрии при участии специальной дикарбоксилатной транспортной системы, находящейся во внутренней митохондриальной мембране ( разд. [14]

При 10 5 - 104 М разобщает окислительное фосфорилирование, переправляя поток протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану; стимулирует митохондриальную АТРазу. [15]

Страницы: 1 2 3