Накопление - аммиак
Cтраница 2
Поражает нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, вызывает увеличение потребления кислорода, помутнение хрусталика, накопление аммиака в головном мозге и только при хроническом отравлении - гемолиз эритроцитов, изменения лейкоцитов, появление телец Гейнца. Метаболиты нафталина выделяются с мочой. [16]
Для профилактического лечения могут быть использованы как патогенетические ( при интоксикации нефтепродуктами) средства, нормализующие окислительно-восстановительные процессы, снижающие накопление аммиака в тканях, отложение жира в печени, улучшающие синтез белков и нуклеиновых веществ, так и средства, восстанавливающие нарушенное взаимоотношение основных процессов нервной системы, улучшающие функцию коры и подкорковых структур, регионарное кровоснабжение мозга, нарушаемые при хронической интоксикации нефтепродуктами. Для профилактического лечения могут использоваться витамины С, В, В6, В is, метилурацил, оротат калия, глютами-новая кислота, новокаин, глюкоза, никотиновая кислота и ее препараты ( никошпан, никоверин, нигексин, компаламин), цин-наризин; кислород ( ингаляции, кислородная пена), электрофорез через воротниковую зону новокаина, хлористого кальция, брома, магния, биназальный электрофорез новокаина, витамина В, ванны бромидные, углекислые, кислородные, солено-хвойные, морские, массаж воротниковой зоны головы и др. Необходимо более широко использовать лечение женщин-работниц НПЗ в заводских профилакториях. [17]
Измерения рН показали, что величина его в растворе уменьшается в результате подкисления образующейся соляной кислота; рН конденсата увеличивается из-за накопления аммиака. Присутствие металлических образцов по-разному влияет на гидролиз хлористого аммония. [18]
По мере увеличения длительности пребывания растений на питательной смеси с меченым аммиачным азотом процент эндогенного, так же как и экзогенного, аммиака все время возрастает. Вследствие этого при недостатке калия накопление аммиака в растениях достигает таких концентраций, которые уже вызывают явный токсический эффект и в предельном случае - гибель растений от аммиачного отравления. Недостаток калия вызывает снижение интенсивности синтеза и обновления белка также и при нитратном источнике азота. Но так как концентрация аммиака в растениях при нитратном источнике азота весьма мала вследствие постепенного восстановления нитратов, то в этом случае недостаток калия хотя и сказывается отрицательно на росте растений, но не вызывает таких катастрофических последствий, как это могло бы быть при аммиачном источнике азота. [19]
 |
Круговорот углерода в природе. [20] |
В растительных и животных остатках, попадающих в почву и водоемы, всегда содержатся органические азотсодержащие вещества - белок и мочевина. Под действием микроорганизмов происходит минерализация этих веществ, сопровождающаяся накоплением аммиака. Разложение белка связано с развитием гнилостных микроорганизмов. Это сложный, многоступенчатый процесс, начинающийся с расщепления белков на пептоны под действием микробных ферментов про-теиназ. Далее пептоны расщепляются до аминокислот при участии ферментов пептиназ. Образующиеся в процессе распада белков различные аминокислоты в свою очередь подвергаются разложению. [21]
Автор этой статьи, изучая влияние калия на использование молодыми ассимилирующими злаковыми растениями различных форм азота, нашел, что для нормального усвоения аммиачного азота в этих растениях чрезвычайно большое значение имеет калий. Потребность в калии, злаковых растений ( ячмень, овес, пшеница, рожь) при питании аммиачным азотом проявляется несравненно резче, чем при питании нитратным. Недостаток калия в условиях аммиачного питания вызывает обильное накопление аммиака в растениях, вследствие чего наступает аммиачное отравление, приводящее в крайних случаях к полной гибели растений. Одновременно содержание редуцирующих са-харов в растении в этих условиях не только не понижается, но, наоборот, значительно возрастает. [22]
Это положение, однако, нуждается в уточнении. То обстоятельство, что недостаток калия во всех перечисленных выше растениях сопровождается повышенным накоплением Сахаров, в частности глюкозы, заставило ас подойти к этому вопросу с несколько другой стороны. Если, несмотря на повышенное содержание глюкозы, переработка аммиака в азотистые органические соединения в растении при недостатке калия все же задерживается, то наиболее естественным было допустить, что при недостатке калия содержащаяся в растении глюкоза не обладает достаточной лабильностью; превращение ее в другие соединения, которые могут непосредственно взаимодействовать с аммиаком, например в кетонокислоты, сильно задерживается. Этим и объясняется накопление аммиака и одновременно накопление химически пассивных, устойчивых форм сахароз. [23]
Автолиз белков с образованием более простых соединений создает питательную среду для бактерий, способствует действию бактериальных ферментов и окислительных процессов. Действие бактерий ускоряет и углубляет распад белка. Дальнейшее разложение аминокислот возможно по трем направлениям: дезаминирование, декарбо-ксилирование, отщепление углекислоты и аммиака. При этих изменениях наблюдается накопление аммиака. Дальнейшее разложение приводит к образованию индола, скатола и других летучих веществ. Последней стадией распада, характеризующей гниение и порчу продуктов, является анаэробное разложение белковых веществ, содержащих серу, и нарастающее образование сернистых соединений - меркаптана и сероводорода. [24]
Поражает нервную систему, ЖКТ, почки. Характерно увеличение потребления кислорода и только при хроническом отравлении - изменения в крови: гемолиз эритроцитов, лейкоцитов, появление телец Гейнца. Вызывает помутнение хрусталика у животных и человека, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС. [25]
В теплое время года устойчивость животных повышается. С и нуклеиновых кислот во внутренних органах, повышают накопление аммиака в головном мозге, но существенно не изменяют картину периферической крови у крыс, белых мышей и морских свинок [ 4, с. Патоморфологические изменения выражаются периваскулярным и перицеллюлярным отеком, периваскулярными круглоклеточными инфильтратами, кровоизлияниями, дистрофическими изменениями в головном мозге и паренхиматозных органах. [26]
Карбамид ( или мочевина) CO ( NH2h представляет собой диамид угольной кислоты. Он является концентрированным азотным удобрением ( содержит 46 % азота), хорошо усваиваемым растениями. Он сохраняется в почве довольно продолжительное время, что позволяет его использовать в районах поливного земледелия и обильных осадков; эффективен для овощных, плодовых культур, хлопчатника, кукурузы. Карбамид образуется в живом организме за счет аммиака, который выделяется при распаде белка окислении аминокислот. Образование карбамида предотвращает накопление аммиака в организме. [27]
Работы Юрия Соломоновича отличаются чрезвычайной элегантностью в части планирования эксперимента, умением находить наиболее адекватные объекты ( мишени), глубоким биохимическим анализом патогенетических механизмов поражения вплоть до роли вероятных межмолекулярных взаимодействий в их генезе. Причем, на клеточном уровне изменения наиболее четко проявлялись в динамике показателей энергетического обмена. Следуя данной логике, оказалось возможным увязать практически все экзогенные и эндогенные источники образования и накопления аммиака, прежде всего, в тканях мозга, с нарушением двух многокомпонентных ферментных систем ( констелляций): трикарбоновых кислот ( узел сукцината) и глутаматной, а также предложить профилактический прием препаратов глутаминовой кислоты работникам химических производств с угрозой аммиачной интоксикации. [28]
У взрослого человека выделение мочевины составляет приблизительно 20 г в день. При снижении этих количеств в крови может накапливаться аммиак, достигая токсического уровня. В норме плазма содержит 0 5 мг-л 1 аммиака, и токсические симптомы проявляются уже При превышении этого уровня в 2 - 3 раза. И неудивительно, что обнаружен ряд наследственных нарушений в ферментной системе, принимающей участие в цикле мочевины. Одно из наиболее распространенных нарушений ( аргининосукцинацидурия) связано с отсутствием способности к расщеплению аргининоянтарной кислоты. Известны как летальные, так и нелетальные варианты этой болезни. Для всех наследственных нарушений цикла мочевины характерны непереносимость богатой белками пищи, а также-и психические расстройства. Токсическое накопление аммиака в крови часто наблюдается при алкогольном циррозе печени, что объясняется: пониженной способностью печени к синтезу мочевины. [29]
Страницы: 1 2