Тройничный нерв
Cтраница 1
Тройничный нерв воспринимает раздражающие свойства вдыхаемых веществ и запускает рефлексы, предназначенные для ограничения их воздействия: чихание, секрецию слизи, замедление дыхания или даже его задержку. [1]
Тройничный нерв, так же как и лицевой, является смешанным. В его двигательном ядре находятся клетки, иннервирующие жевательные мышцы, мышцы небной занавески и мышцу, напрягающую барабанную перепонку. Чувствительное ядро тройничного нерва, начинаясь еще в каудальном конце продолговатого мозга, простирается через весь мост, вплоть до рострального конца среднего мозга. [2]
Заболевания тройничного нерва, которые обычно проявляются в виде невралгий, приступов головных болей, наличием локальных болевых точек у внутреннего верхнего угла и нижнего края глазницы, часто сопровождаются нейропаралитическим кератитом. [3]
Изолированное поражение тройничного нерва встречается исключительно редко. [4]
При невритах тройничного нерва могут развиться разнообразные формы трофических нейрогенных кератитов. [5]
Характерно последующее поражение тройничного нерва ( специально чувствительных волокон - двигательные заметно не поражаются), выражающееся в полной нечувствительности кожи лица и передней части языка, исчезновении вкусовых и обонятельных ощущений и отсутствии рефлексов со слизистой оболочки носа и роговицы. Как вторичные явления иногда наблюдаются невропара-литический кератит, выпадение зубов, расстройства жевания вследствие потери глубокой чувствительности. Известны поражения и других черепно-мозговых нервов - лицевого, зрительного. Описаны длительные поражения периферических нервов и спинного мозга, выражающиеся в расстройствах чувствительности, спастической атаксии, а также гемипарезы. [6]
Все эти ветви тройничного нерва анастомозируют между собой и с ветвями лицевого нерва. [7]
Поражение I ветви тройничного нерва, проходящего в наружной стенке пещеристого синуса, проявляется болью и гиперестезией кожи в зоне ее распространения и возможным развитием нейротрофического кератита. Кроме того, бывают хемоз конъюнктивы, субконъ-юнктивальные кровоизлияния, расширение вен и отек сетчатки, гиперемия или неврит зрительного нерва, застойный сосок. На первично заболевшем глазу быстро и резко временно снижается острота зрения или наступает стойкая слепота ( по Рутенбергу-15 7 %), вследствие сосудистых расстройств, а в дальнейшем - и атрофии зрительного нерва. В редких случаях изолированной эмпиемы основной пазухи вначале возникает тромбоз пещеристого синуса, а затем развивается флегмона глазницы. [8]
Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении гассерова узла. Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза незначительное, не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем слущивается эпителий. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре начинает развиваться инфильтрация с изъязвлением стромы. При наличии инфекции процесс приобретает гнойный характер. Язва нередко может закончиться перфорацией роговицы. Течение заболевания затяжное, длительное. [9]
Долго считали характерным последствием отравления параличи тройничного нерва ( специально чувствительных волокон - двигательные заметно не поражаются), выражающиеся в полной нечувствительности кожи лица и передней части языка, исчезновении вкусовых и обонятельных ощущений и отсутствии рефлексов со слизистой оболочки носа и роговицы. [10]
Чувствительная иннервация идет от глазной ветви тройничного нерва. Симпатические волокна склера получает из верхнего шейного симпатического узла. [11]
 |
Слезоотводящие пути. [12] |
Отсюда они направляются ко II ветви тройничного нерва, присоединяются к его I ветви, с которой входят в глазницу в составе слезного нерва. Симпатические нервы идут вместе с сосудами от сплетения, окутывающего внутреннюю сонную артерию. [13]
Клиника реактивной гипертонии одинакова при любом методе раздражения тройничного нерва. Быстрый подъем внутриглазного давления сопровождается расширением сосудов конъюнктивы и увеалыюго тракта, помутнением водянистой влаги и сужением зрачка. Было установлено резкое увеличение проницаемости сосудов глаза, прорыв гематоофтальмического барьера, появление значительного количества белка в водянистой влаге и уменьшение концентрации аскорбиновой кислоты. [14]
Характерным симптомом для отравления трихлорэтиленом считается паралич чувствительных волокон тройничного нерва, что обусловливает потерю чувствительности лица, щек и передней части языка, исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, потерю рефлексов со слизистой носа и роговицы. При тяжелых отравлениях описаны поражения органов дыхания ( бронхиты, пневмонии) вплоть до развития токсического отека легких, что может привести к смертельному исходу. Отек легких, очевидно, вызывается образовавшимся фосгеном. [15]
Страницы: 1 2 3 4