Cтраница 1
Заражение мышей вакцинным штаммом вируса кориЛ - 16независимо от сезона приводит к возрастанию в клетках костного мозга числа хромосомных аберраций, в то же время уровень динамики, а также распределение по типам нарушений в различные сезоны, существенно отличались. [1]
При заражении мышей энтеровирусом Коксаки А13 отмечены несколько иные закономерности: вирус Коксаки А13 индуцирует у мышей цитогенетические нарушения с меньшей частотой, при этом половозрелые животные ( 2-я группа) резистентны к мутагенному действию этого вируса. [2]
Проводится также биологическое исследование - внутрибрюшинное заражение мышей и морских свинок с последующим обнаружением гриба во внутренних органах. При серологическом исследовании сывороток больных наиболее специфична реакция иммунодиффузии. Специфические антитела обнаруживают также в РСК, особенно на поздних сроках заболевания. Аллергическая проба специфична с аллергеном из тканевой формы гриба. [3]
Были также изучены антимутагенные свойства витамина В12 при заражении мышей вирусом кори. Как было уже показано, заражение мышей вирусом кори вызывает у них в костном мозге изменения в хромосомном наборе от 3 6 0 4 % в контроле до 21 8 1 6 % в опыте. [4]
Между тем, если ввести ацетоксан за 4 часа до заражения мышей смертельной дозой микроорганизмов, то это мало влияет на выживаемость. Напротив, введение ацетоксана за 72 часа до заражения обеспечивает выраженное повышение сопротивляемости к инфекции, хотя интенсивность фагоцитоза уже почти снизилась до исходной. [5]
Софьин вируса клещевого энцефалита продукция ФИМ начинается уже с третьего дня после введения вируса, а при заражении мышей вирусом Коксаки В-3 и вирусами полиомиелита I-III типа - на 10 - 12 - й день после инфицирования. [6]
Вопрос, как образуется TNF, не ясен, но некоторые предположения в этом отношении имеются. Заражение мышей BCG вызывает значительное повышение в сыворотке содержания ферментов, особенно тех, которыми богаты лизосомы активированных макрофагов. Активность этих ферментов в сыворотке мышей еще более повышается в состоянии шока после введения эндотоксина. Существует много данных, что макрофаги, активированные BCQ или эндотоксином, приобретают избирательную токсичность in vitro в отношении трансформированных ( опухолевых) клеток по сравнению с нормальными. Поскольку TNF также обладает такой избирательной токсичностью, можно предположить, что TNF несет цитотоксические свойства активированных макрофагов. [7]
Были также изучены антимутагенные свойства витамина В12 при заражении мышей вирусом кори. Как было уже показано, заражение мышей вирусом кори вызывает у них в костном мозге изменения в хромосомном наборе от 3 6 0 4 % в контроле до 21 8 1 6 % в опыте. [8]
Таким образом, есть основания полагать, что в жизнедеятельности организмов активность системы иммунного надзора генетического постоянства организмов может существенно меняться. В то же время различия в цитогенети-ческих последствиях инфекционного мутагенеза при заражении мышей вирусом кори в различное время суток нельзя объяснить лишь с точки зрения колебаний активности системы иммунного надзора и противоинфекционной резистент-ности организма, поскольку в экспериментах на мышах мы не наблюдали достоверной связи уровня Т - лимфэцитов, ци-толитической антимутагенной активности аутогенных спле-ноцитов и числа клеток с цитогенетическими нарушениями, индуцированными вирусами в разное время суток. В данном случае большую роль играет чувствительность различных стадий клеточного цикла к мутагенному действию вирусной инфекции, количества клеток, находящихся на определенной стадии цикла в момент инфицирования, и приуроченность чувствительных и резистентных стадий к определенному времени суток. [9]
Другой опытной группе мышей вводили гидрокортизон-ацетат ( Рихтер, Венгрия) однократно в дозах 5 или 50 мг / кг с последующим заражением мышей вирусами кори или Коксаки А13 через 1, 3, 5, 10, 15 и 30 сут после инъекции гидрокортизона. [10]
Определить, каким образом регулируются популяции микропаразитов внутри клеток хозяина, крайне трудно. Однако, с популяциями более крупных паразитов ( например, глистов) сравнительно легко экспериментировать, причем исследователь может контролировать плотность. При экспериментальном заражении мыши ленточным червем Hymenolepis microstoma общая масса глистов в теле хозяина асимптотически растет, достигая некого потолка, а масса отдельных особей паразита при этом уменьшается. При любом уровне зараженности хозяев общее число яиц глистов, образующихся в теле отдельных хозяев примерно одинаково. Эти закономерности очень напоминают некоторые из рассмотренных в гл. [11]
Между тем при герпетической инфекции торможение миграции лейкоцитов выявляется преимущественно при обострении клинического процесса и может служить диагностическим признаком активизации заболевания. Несколько публикаций по этому вопросу относится к опытам, посвященным экспериментальной инфекции. Так, при гриппе и аденовирусной инфекции при заражении мышей были получены весьма близкие результаты. Выделение ФИМ происходило на 4 - 5 сут, наивысшие значения зарегистрировались на 7 - 10 - й день и затем через 4 - 5 нед снижались. [12]
Интересны данные, свидетельствующие о развитии аутоиммунного процесса у старых организмов. Имеется несколько линий новозеландских мышей, в частности линии NZB / W, характеризующиеся природной гиперчувствительностью к ДНК. Частота бляшко-образующих клеток, как известно, свидетельствующая об интенсивности аутоиммунного процесса в организме, при заражении мышей вирусом клещевого энцефалита у взрослых мышей в 3 - 4 раза выше, чем у новорожденных. [13]