Угольная ангидраза

Cтраница 1

Ингибиторы угольной ангидразы назначаются обычно на непродолжительный период вследствие возникновения побочных явлений и развития резистентное к этому препарату. В то же время из литературы и клинической практики известно, что у некоторых больных глаукомой длительный прием ацетазоламида не сопровождается побочными явлениями. Ацетазоламид вызывает торможение карбоапгидразы почек, вследствие чего уменьшается реабсорбция бикарбоната в почечных канальцах, увеличивается выделение с мочой ионов бикарбоната натрия и калия. Усиленное выделение бикарбоната уменьшает щелочной резерв крови. При нерациональном применении препарата может развиться ацидоз. После прекращения приема ацетазоламида щелочной резерв крови довольно быстро ( в течение 1 - 2 дней) возвращается к исходному состоянию. Поэтому при длительном приеме диамокса необходимо учитывать возможность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. [1]

Пониженная активность угольной ангидразы приводит к накоплению иона хлора в плазме и снижению его в эритроцитах, повышению щелочности мочи. При продолжительном применении сульфаниламидных препаратов, в частности, сульфазола, близкого к изучаемому нами веществу, обнаружено снижение активности нукдеофосфа-тазы печени, почек и особенно селезенки. [2]

Флуоромотричоские кривые. Влияние диамокса на секрецию водянистой влаги. [3]

У отдельных больных глаукомой ингибиторы угольной ангидразы наряду с уменьшением минутного объема водянистой влаги вызывают увеличение коэффициента легкости оттока. По мнению А. П. Нестерова, этот эффект можно объяснить деблокированием шлеммова канала при понижении внутриглазного давления или уменьшении отека трабекул. Ацетазоламид назначается обычно внутрь в дозах 0 25 г 2 - 4 раза в сутки. [4]

Одним из наиболее интересных ферментов в человеческом организме является угольная ангидраза, которая катализирует выделение растворенной углекислоты из крови в воздух, находящийся в легких. Если бы не этот фермент, организм не смог бы достаточно быстро освобождаться от СО2, накапливаемого при клеточном обмене веществ. Этот фермент с молекулярной массой 30000, содержащий один атом цинка в молекуле, способен катализировать дегидратацию с дальнейшим переходом в воздух до 107 молекул СО2 в секунду. К какой части этого описания применимы термины го-лофермент, апофермент, кофактор или число оборотов. [5]

Флуоромотричоские кривые. Влияние диамокса на секрецию водянистой влаги. [6]

Таким образом, имеется необходимость в дальнейших исследованиях механизмов гипотензивного действия ингибиторов угольной ангидразы. [7]

Реакция гидратации и дегидратации углекислоты ( НаСО3 Н2О СО2), катализируемая карбоангидразой, протекает также внутри эритроцитов, поскольку угольная ангидраза связана именно с форменными элементами крови, а не с жидкой ее частью. [8]

Хофмейстер и Крюк 325, изучая депрессорный эффект тиоциа-ната калия при повышенном кровяном давлении, указали, что этот препарат является выраженным ингибитором угольной ангидразы. Вследствие этого увеличивается выделение бикарбоната натрия в моче, что вызывает понижение кислотности мочи. В организме создается ацидоз, что в свою очередь способствует усиленному выделению воды и связанному с этим понижению кровяного давления. [9]

В упомянутых выше двух исследованиях опыты ставились на теплокровных животных, особенность дыхания которых состоит в том, что образовавшаяся в тканях животных в процессе дыхания углекислота поступает в кровь и при помощи весьма активного фермента - угольной ангидразы - удаляется через легкие из организма. Несомненно, что наличие в крови угольной ангидразы должно было приводить в опытах прежних авторов к почти мгновенному наступлению полного обменного равновесия между кислородом углекислоты дыхания и кислородом воды организма, что исключало возможность установления на животных объектах истинной картины окисления. [10]

Прометрин нарушает не только белковообразова-телыную, но я протромбинообразовательную функцию печени, угнетает гемопоэз, уменьшает количество эритроцитов, гемоглобина, SH-групп крови, а также аскорбиновой кислоты в надпочечниках, снижает фагоцитарную активность лейкоцитов, активность угольной ангидразы и пероксидазы, вызывает гипергликемию, гиперхолесте-ринемию, изменения в прижизненной окраске тканей внутренних органов. [11]

Механизм диуретического действия дихлотиазида недостаточно ясен. Он угнетает угольную ангидразу, однако в значительно меньшей степени, чем диакарб, вместе с тем по диуретическому действию значительно более активен. [12]

Пропазин в организме животных дополнительно вызывает снижение реобазы и повышение хронаксии центральной нервной системы, нарушение терморегуляции тела, белковообразовательной, протромбинообразова-тельной и углеводной функций печени, следствием чего в какой-то степени является увеличение протромбино-вого индекса, снижение свертываемости крови, уменьшение количества сахара. Кроме того, пропазин снижает количество холестерина, активность угольной ангидразы и пероксидазы, нарушает гемопоэз, а это обусловливает снижение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, а также повышение количества сегменте - и палочкоядерных ней-трофилов. [14]

К - медленно гидрати-руется, образуя на поверхности химически активную коллоидальную кремневую кислоту или ее натриевую соль, из которой коллоидальные соединения кремния вытесняются углекислотой. Растворяющая способность тканей легких отличается от таковой воды. В пробирке коллоидальная кремневая кислота или ее натриевая соль изменяют свертываемость крови, уменьшают осмотическую резистентность эритроцитов, угнетают деятельность угольной ангидразы. В организме подопытных животных кремний понижает способность крови расщеплять жиры и выработку иммунных тел, вызывает некоторые морфологические изменения кровяных клеток. По некоторым данным, при этом увеличивается количество циркулирующего в крови кремния. К - может дать местное омертвение тканей. При вдыхании в виде пыли оказывает преимущественное действие на ткань легких, вызывая специфическое заболевание - фиброз или силикоз. [15]

Страницы: 1 2