Анемия

Cтраница 2

При анемии - в / в капельно свежая кровь ( 200 - 500 мл) лучше прямое переливание. [16]

При анемии количество гемоглобина невелико. Как это влияет на дыхание. [17]

Открыта зпокачественная анемия, названная вначале анемия Аддисона, по имениИнглийского врача Томаса Аддисона ( 1793 - 1860), описавшего это забопевание. [18]

У анемии корневища обычно густо покрыты красными или буроватыми волосками, а листья шел ковистоопущенные. [19]

При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в двенадцатиперстной кишке железо всасывается в форме двухвалентного железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферрити-ном и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе трехвалентное. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина-своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина. [20]

Развивается слабая гипохромная анемия, которая излечивается в стационарных условиях. [21]

Фазу анемии Т. Е. Калинина ( 1951) объясняет гемолитическим действием яда. Количество ретикулоцитов в этот период повышено. [22]

Причиной наследственных анемий может служить недостаток дегидратазы б-аминолевулиновой кислоты. [23]

При серповидноклеточной анемии гемоглобин находится в клетке не в кубической упаковке, а в виде длинных параллельных нитей. В результате эритроцит также становится вытянутым в направлении этих нитей. [24]

Вследствие развивающейся анемии наблюдаются последующие дистрофические изменения в миокарде, ЦНС, печени, почках и других паренхиматозных органах. [25]

При тяжелых анемиях и некоторых интоксикациях в эритроцитах на окрашенных сухих препаратах крови обнаруживается мелкая, интенсивно окрашенная зернистость. Эта зернистость окрашивается основным красителем метиленовым синим в синий цвет и поэтому носит название базофильнои зернистости эритроцитов. Наличие в клетках базофильнои зернистости указывает на токсическое повреждение эритроцитов или костного мозга ядами эндо - или экзогенного происхождения. Базофиль-ные зернистые эритроциты в количествах, меньших чем 500 на 1 000 000, могут быть обнаружены в крови здоровых людей и у лиц с рядом общесоматических заболеваний. Обнаружение базофильно-зернистых эритроцитов в количествах свыше 500 на 1000000 ( 1000 - 5000 - 10000) характерно для интоксикации металлическим свинцом и его неорганическими соединениями. Как правило, отмечается параллелизм между количеством базофильно-зернистых эритроцитов и клинической тяжестью отравления. [26]

При анемиях различных видов изменения глазного дна менее типичны. [27]

Наследственная периициозиая анемия, атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фуннкуляриый мне-лоз. [28]

Наследование этой анемии всегда связано с Х - хромосомой, так как структурный ген и ген-регулятор, обусловливающие синтез Г-6-ФДГ, располагаются на Х - хромосоме. В этой связи клинические проявления заболевания чаще всего встречаются у гомозиготных мужчин, унаследовавших патологию от матери, или у гомозиготных женщин, воспринявших ее от обоих родителей, и лишь у некоторых гетерозиготных женщин. [29]

Нормальные и серповидные эритроциты. [30]

Страницы: 1 2 3 4