Cтраница 1
Другие антигены имеют строение цепей с периодически повторяющимися фрагментами. Это способствует многоточечному связыванию рецепторов на поверхности В-лимфоцитов, которое и обусловливает включение митогенного сигнала. [1]
Состояние толерантности к доминантному аллергену отменяет его подавляющее влияние на другие антигены. [2]
Открыто много вариантов антигенов М и N, а также других антигенов, генетически связанных с факторами М и N. Два из них, S и s ( их обязательно следует отличать от генов Ss, контролирующих явление секреции в системе группы крови АВО), довольно широко распространены и существенно увеличивают антропологическое значение системы. Два других антигена ( называемые Hunter и Неп-shaw по имени доноров, у которых они впервые были найдены) встречаются изредка у выходцев из Африки и фактически неизвестны у лиц европейского происхождения. [3]
АГ - для реакции используют бактериальные, вирусные, а также тканевые, сывороточные и другие антигены. Используемые АГ, как и все другие ингредиенты, участвующие в РИГА, не должны вызывать неопецифи-ческую агглютинацию используемых в работе эритроцитов. Если же встречаются такие АГ, то их предварительно истощают путем обработки взвесью отмытых эритроцитов барана. В этом случае к 1 объему АГ ( цельного или в небольшом разведении) добавляют 0 1 - 0 5 объема осадка эритроцитов. [4]
В идеальном варианте в комплексных вакцинах одни антигены должны стимулировать иммунный ответ на другие антигены или хотя бы не подавлять его. [5]
Это связано с уже упоминавшимся наличием токсинов в составе целой микробной клетки, а также других антигенов, не имеющих отношения к протективным свойствам. [6]
Очень важный вопрос конструирования комплексных вакцин ( может быть, даже основной) - совместимость используемых антигенов. В иммунологии существует понятие конкуренции антигенов, когда иммунный ответ на конкретные антигены может существенно снижаться, если одновременно вводятся другие антигены. [7]
Антигены главного комплекса гистосовместимости ( МНС) примечательны по меньшей мере в двух отношениях. Во-первых, они занимают совершенно особое место среди антигенов-мишеней по своему значению при Т - клеточных трансплантационных реакциях, хотя Т - лимфоциты узнают также множество других антигенов на поверхности клеток. Во-вторых, узнавать чужеродные МНС-антигены может необычно большая доля Т - лимфоцитов: если на какой-либо обычный антиген иного типа отвечает менее 0 1 % Т - клеток организма, то на МНС-антигены любого другого индивидуума реагируют уже около 5 - 10 % Т - клеток. Этот последний факт очень трудно объяснить с помощью теории клональной селекции, которая предсказывает, что на любой антиген или даже на любую группу антигенов должна реагировать лишь очень малая доля всех лимфоцитов. [9]
Воздействие антитела при встрече его с антигеном выражается в том, что происходит слипание макромолекул белков друг с другом с образованием осадка ( реакция преципитации) или склеивание бактерий или вирусных частиц друг с другом ( реакция аглютинации), или разрушение ( лизис) бактериальных клеток, или, наконец, когда бактерии захвачены фагоцитами, чувствительность их повышается и они гибнут внутри фагоцитов. Появление антител в крови изучено на выделенных из крови сыворотках и даже на очищенных белковых фракциях - у гл булинах. Основные виды воздействия антисывороток на бактериальные или другие антигены ( например, упомянутые реакции преципитации, аглютинации и другие подобные феномены) называются серологическими реакциями. [10]
Взаимодействие вирусных частиц с поверхностными антигенами эритроцитов имеет значение на первых стадиях вирусной инфекции в организме животных и человека. Так, в опытах in vitro показано, что вирус гриппа прикрепляется к поверхности эритроцитов, вызывая их агглютинацию. Затем под действием нейраминидазы вируса происходит освобождение вирусных частиц и изменение антигенных свойств поверхности эритроцитов. Об углеводсодержащем биополимере-рецепторе вируса см. 27 Иммунохимическими методами показано присутствие и ряда других антигенов на поверхности эритроцитов. [11]
Возможно, функция гликопротеинов МНС по крайней мере отчасти состоит в том, чтобы наводить определенные субпопуляцин Т - клеток на подходящие дли них антигены. Для этого может быть полезна и избирательная ассоциация гликопротеннов МНС только с антигенами определенных классов. Полагают, например, что вирусные антигены вступают в ассоциацию с гликопротеинами МНС класса I и благодаря этому способны активировать цитотоксические Т - лимфоцнты. Это позволило бы объяснить, почему едва ли не все соматические клетки, обладающие ядром, имеют на своей поверхности молекулы класса I: ведь все такие клетки могут инфицироваться вирусами. Вероятно, другие антигены, например бактериальные, связываются с гликопротеинами класса II на поверхности антиген-представляющих клеток и тем самым стимулируют Т - хелперы, а те в свою очередь активируют В-клетки н макрофаги, что приводит к фагоцитозу и к уничтожению бактерий при участии комплемента. [12]
В организме любого позвоночного животного имеется несколько миллиардов лимфоцитов. По функциональным возможностям они разделяются на несколько групп, или клонов. Каждый клон производит иммуноглобулины определенной специфичности, причем до проникновения антигенов в организм лимфоцитов в нем, синтезирующих соответствующие им антитела, немного. Но как только появляется антиген, количество компетентных лимфоцитов начинает быстро увеличиваться, и через несколько дней численность их возрастает в сотни и тысячи раз. Соответственно увеличивается и количество образуемых ими антительных макромолекул. Однако даже при максимальном иммуногенном процессе число лимфоцитов с соответствующей антигенной специфичностью не превышает 0 1 % от общей численности лимфоидных клеток организма. Остальные 99 9 % ведут себя нейтрально до тех пор, пока в организм не попадут другие антигены, относящиеся уже к сфере их компетентности. [13]