Антидепрессанты

Cтраница 1

Антидепрессанты эффективны при лечении психич. В основе механизма их действия лежит способность ингибировать фермент моноаминоксидазу, что сопровождается накоплением и усилением действия эндогенных нейро-медиаторов-норадреналина, дофамина, серотоннна. [1]

Антидепрессанты ( ниаламид, имизин, амитриптилин, инказан) применяют для лечения депрессивных состояний. Они разнообразны по строению и по механизму действия. Активными антидепрессантами являются некоторые производные гидразина, например ниаламид. Механизм их действия связан с иигибированием фермента моноаминооксидазы. Имизин и амитриптилин не являются ингибиторами моноаминооксидазы, но ингибируют обратный неирональныи захват медиаторных моноаминов. Инказан сочетает в своем действии обратимое ингибирование моноаминооксидазы и обратный неирональныи захват моноаминов. [2]

Структурные формулы, демонстрирующие химическое сходство между нейромедиаторами норадреналином и дофамином ( А и между ЛСД и природным нейромедиатором серотонином ( Б. Многие психотропные, т. е. влияющие на поведение, вещества, в частности ЛСД, близки по структуре молекулы к природным нейромедиаторам. [3]

Некоторые антидепрессанты являются ингибиторами МАО, и их способность улучшать настроение предположительно связана с продлением действия норадреналина. Клиническая депрессия представляет собой психическое расстройство, характеризующееся угнетением нервного проведения в головном мозге. Ингибиторы МАО повышают активность всех моноаминовых нейромедиаторов и могут привести к отрицательным побочным эффектам. Сейчас это средство широко применяется для лечения депрессии. [4]

Многие антидепрессанты ( вещества, снимающие депрессию) увеличивают содержание катехоламинов в синаптической щели, т.е. количество медиаторов для стимулирования рецептора возрастает. К таким веществам, в частности, относятся имипрамин ( блокирует поглощение норадреналина нервными волокнами), амфетамин ( одновременно способствует выделению норадреналина и блокирует его поглощение), ингибиторы МАО ( подавляют метаболизм катехоламинов) и др. В связи с этим возникла катехол-аминовая гипотеза депрессивных состояний, согласно которой психическая депрессия связана с недостатком катехоламинов в мозге. [5]

Напротив, антидепрессанты - ингибиторы нейронального захвата НА - уменьшают чувствительность системы цАМФ, стимулируемой НА, причем плотность 0-адренорецепторов уменьшается. Основанные на этих и других результатах исследований предположения о патологическом изменении рецепторной чувствительности при аффективных заболеваниях представляют большой интерес, так как открывают новые подходы к Пониманию молекулярных механизмов депрессии и действия антидепрессантов разных групп. [6]

Как блокаторы захвата антидепрессанты отличаются активностью по влиянию на нейрональный захват НА, ДА и 5 - ОТ. Хлоримипрамин в равной степени блокирует захват всех трех моноаминов. Имипрамин обладает сопоставимой активностью как ингибитор захвата НА и ОТ, но не ДА. [7]

Психоаналептики делятся на антидепрессанты, психостимуляторы и ноотропы. Психодизлептики выделяются в отдельную группу соединений. [8]

Влияние антидепрессаигов на нейрональный захват н импульсное высвобождение 1 С-норадреналнна, Н - серотоннна н э Н - дофамкна срезами мозга. [9]

Как оказалось, многие новые антидепрессанты ( иприндол, миансерин, мапротилин, ви-локсазин, тразодон и др.) не влияют на активность МАО и на процесс нейронального захвата моноаминов [617-619], сохраняя высокую клиническую эффективность. В отличие от типичных трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, эти новые антидепрессаиты на зываются атипичными. [10]

К тому же, поскольку антидепрессанты, содержащие четвертичную аммониевую группировку, не могут быть модифицированы без предварительного деметилирования, ДЭЗ довольно ограниченно применяются в повседневной практике. [11]

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что антидепрессанты обычно быстро проникают в кровь из желудочно-к шечного тракта и относительно быстро выводятся из нее поступая в органы н ткани Концентрация препарата в тканях мозга зависит т дозы лекарственного вещества, концентрации в крови, времени прохождения препарата через гемато-энцефалический барьер и т В к о-ви и тканях мозга обнаруживаются неизмененные соединения и продукты их метаболизма. Поскольку некоторые метаболиты обладают фармакологической активностью [617], ечебный эффект еу рас сматривать как результат уммарного действия антидепрессанта и его активных метаболитов. [12]

Многие лекарства, например антихолинергические средства или некоторые антидепрессанты, вызывают сухость во рту, они воздействуют на вкус стимуляцией через слюну неадекватного количества вкусовых стимуляторов для восприятия клетками. Некоторые лекарственные препараты могут напрямую воздействовать на вкусовые клетки. Поскольку клетки обновляются чрезвычайно часто, они очень уязвимы для лекарств, прерывающих синтез протеина, таких как противоопухолевые препараты. Были выдвинуты гипотезы о воздействии на процесс передачи импульса по вкусовым нервам или в клетки ганглиев, а также о возможных изменениях в процессе обработки сигналов во вкусовых центрах центральной нервной системы. Были получены данные о заболевании металлической дисгевзией вследствие воздействия лития, вероятно посредством вызванного трансформациями в каналах рецепторных ионов. Другие лекарственные препараты с группами - SH ( например, метиамазол, пеницила-мин) также вызывают вкусовые нарушения. Лекарства, которые воздействуют на медиаторы, также потенциально способны вызывать изменения во вкусовом восприятии. [13]

Напротив, 1-циклопропил - 1-фенил-со - амино-1 - алканолы [198] и дифенилциклопропилметиламины [ 1991 представляют собой антидепрессанты. [14]

Интерес к этим соединениям был вызван не только доступностью кетона 396 [345], но и тем, что среди них обнаружены активные транквилизаторы и антидепрессанты. [15]

Страницы: 1 2 3