Мутагенная активность

Cтраница 2

При изучении сравнительной эффективности использованных химических мутагенов установлено, что все они по своей мутагенной активности не равнозначны. [16]

Наряду с указанными аминокислотами, обладающими антимутагенным действием, существуют и аминокислоты, проявляющие мутагенную активность, а также способные усиливать действие других мутагенов. Такие аминокислоты, как аргинин, глу-таминовая кислота, гистидин и аланин, усиливали повреждающее действие трэнимона на хромосомы. Характер действия аминокислот на хромосомы зависит, по-видимому, и от применяемой дозы. [17]

Из литературы известно, что химические вещества, в частности алкшшрующей группы, обладающие мутагенной активностью, не только влияют генетически, вызывая летальные и другие наследственные изменения у эмбрионов, но и негенетически, уменьшая количество оплодотворенных яйцеклеток ( Ch. [18]

Из литературы известно, что химические вещества, в частности алкилирующеи группы, обладающие мутагенной активностью, не только влияют генетически, вызывая летальные и другие наследственные изменения у эмбрионов, но и негенетически, уменьшая количество оплодотворенных яйцеклеток ( Ch. [19]

В настоящее время отмечается глобальное загрязнение окружающей среды техногенными продуктами, которые, обладая повышенной мутагенной активностью, несут в себе опасность воздействия на генетический аппарат живых существ. В ближайшее несколько десятилетий возможна потеря до 20 % генофонда живой природы. Темп антропогенного уничтожения видов отражает огромные масштабы разрушения природных экосистем. [20]

В настоящее время важна комплексная система мероприятий по генетическому мониторингу популяций в сочетании со скринингом химических соединений на мутагенную активность. Выше приведена в наиболее общей форме ее схема. В основу схемы положен принцип мониторинга - непрерывного слежения. На уровне глобальных и локальных загрязнений биосферы выделяется интегральный мониторинг за ростом врожденных дефектов в популяциях человека. Эта часть задачи может частично решаться с помощью уже известных методов учета числа врожденных заболеваний и аномалий в популяциях, путем биохимического скрининга по изоморфным белкам и цитогенетического скрининга. Известную пользу могут принести данные о динамике злокачественных новообразований и изменений в продолжительности жизни. Параллельно необходимо оценивать генетический груз в популяциях животных и растений. [21]

Казалось бы, для проверки надо было брать химические соединения, известные как канцерогены, и проверять на мутагенную активность. [22]

Еще большую опасность для человечества могут представлять химические вещества, выделяющиеся из синтетических материалов в процессе их использования в самых разнообразных областях народного хозяйства и в быту, если эти соединения обладают мутагенной активностью. Для выявления канцерогенного действия химических веществ путем наблюдения за людьми, находящимися в контакте с ними, необходимы десятки лет. Мутагенное же действие этих соединений при недостаточной экспериментальной проверке на животных может проявиться на людях лишь через 1 - 2 поколения. [24]

Преимуществам недостатки существующих методов определения риска рака у ч еловека. [25]

Системные исследования, проводившиеся в течение более чем 25 лет ( 1970 - 95), особенно в рамках Национальной токсикологической программы США в Северной Калифорнии, привели к использованию дискретного числа анализов для определения мутагенной активности агентов. Это было вызвано тем, что исследования, проводимые в последние десятилетия, указывали на то, что раковые клетки содержат мутации определенных генов, а также то, что канцерогены также являются мутагенами. Таким образом, раковые клетки рассматриваются как содержащие соматоклеточные мутации, а канцерогенез рассматривается как вид соматоклеточного мутагенеза. [26]

Цитостатические этиленимины воздействуют также на энзимы нормальной и опухолевой тканей: они нормализуют [371] пониженную в результате злокачественного роста активность аде-нозинтрифосфатазы, сукциндегидрогеназы и цитохромоксидазы; ингибируют [372-376] некоторые дегидрогеназы, кислотную и щелочную глицерофосфатазы [377, 378], ацетил - и псевдохолин-эстеразу [379-381]; снижают ацетилирующую активность крови [382] в результате ингибирования соответствующих энзимов. Изучение мутагенной активности производных этиленимина на клетках опухолей [383-385] показало, что они вызывают летальные мутации в хромосомах делящихся клеток. Отмечается также, что противоопухолевые этиленимины, помимо регрессии опухоли, нормализуют уровень белка в крови [386-390], подавляя соответствующие антитела. Изучено также влияние различных факторов ( температуры [391], давления кислорода [ 392, кислотности среды [393] и др. [394-396]) на терапию злокачественного роста производными этиленимина. [27]

Их действие в качестве мутантов аналогично иприту. Сила мутагенной активности зависит от природы в-галоидсульфидов. Алифатические соединения более активны, чем ароматические. Последние могут быть вообще не активны. [28]

Гонадотоксическим действием не обладают, на репродуктивную функцию не влияют. Эймса показана мутагенная активность некоторых минеральных масел. Бластомогенные свойства не обнаружены. [29]

В опытах in vitro мутагенная активность не обнаружена. [30]

Страницы: 1 2 3 4