Разрушение - эритроцит
Cтраница 3
Чаще всего поражаются почки ( главным образом, извитые канальцы); в селезенке только полнокровие. Отсутствие гемосидерина указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле. [31]
При патолого-анатомическом исследовании в легких обнаруживаются воспаление, мелкие кровоизлияния, иногда отек, в печени - мутное набухание. Чаще всего поражаются почки ( главным образом извитые канальцы); в селезенке только полнокровие. Отсутствие гемосиде-рина указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле. [32]
 |
А. Схема поперечного среза печеночной дольки. Б. Упрощенная схема части печеночной дольки. Стрелками показаны направления тока крови по синусоидам и желчи по желчным канальцам. [33] |
Цитоплазматическими выростами купферовские клетки прикреплены к стенкам сину-соидов. Как теперь стало известно, эти клетки являются макрофагами ( разд. Они обладают способностью к фагоцитозу и участвуют в разрушении старых эритроцитов и в уничтожении патогенных организмов. [34]
При браке резус-положительного мужчины с резус-отрицательной женщиной ( вероятность такого брака составляет 50 %) плод нередко наследует резус-фактор отца. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование антирезус-агглютининов. Через плаценту они диффундируют в кровь плода, вызывая разрушение эритроцитов и внутрисосудистое свертывание крови. Если концентрация антирезус-агглютининов высока, это приводит к смерти плода и выкидышу. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой. [35]
Язвы на слизистых оболочках рта и глотки обычно не достигают больших размеров, но могут привести к заболеванию внутреннего уха. Попадая в дыхательные органы, хром вызывает катарр бронхов и бронхиальную астму. Острое отравление при попадании хрома в желудочно-кишечный тракт дает картину, напоминающую заболевание холерой, в кровяном русле - разрушение эритроцитов и перерождение печени, в почках - тяжелое воспаление. Работа с теплыми и горячими хромовыми растворами повышает опасность. [36]
Выполняет те же функции, что кровь и лимфа у ж-ных с замкнутой системой кровообращения. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, группа врожденных или приобретенных, острых или хронич. Проявления: желтуха, анемия и др. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ, развивается вследствие несовместимости крови матери и плода ( по резус-фактору или группе крови), что приводит к разрушению эритроцитов ( гемолиз) новорожденного. [37]
Свинец поступает в атмосферный воздух с выбросами автотранспорта в основном в виде аэрозоля неорганических солей и окислов. Полагают, что это соединение, действуя как протоплаз-матический яд, денатурирует белки, следствием чего являются разнообразные нарушения ферментативной активности. Воздействие свинца на кровь проявляется в снижении количества гемоглобина и разрушении эритроцитов. В моче нарастает содержание копропорфи-рина, могут появиться глюкоза, фосфаты, аминокислоты. [38]
Особенно заметна лейкопения ( труднее всего достигается у морских свинок и собак); в начальных стадиях возможен лейкоцитоз. В дальнейшем снижение числа лейкоцитов идет за счет убыли нейтро-фялов. Среди нейтрофилов появляются необычные и дегенеративные, формы. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается значительным отложением гемосидерина в селезенке, печени и других органах. Число кровяных пластинок вначале может возрастать, а потом резко падает. В крови уменьшается содержание протромбина. В тяжелых случаях снижается количество общего белка в плазме крови, но уровень Т - глобулинов возрастает. Уровень мочевой кислоты в крови вследствие разрушения лейкоцитов повышается; содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты в нейтрофилах и лимфоцитах уменьшается. [39]
Особенно заметна лейкопения ( труднее всего достигается у морских свинок и собак); в начальных стадиях возможен лейкоцитоз. В дальнейшем снижение числа лейкоцитов идет за счет убыли нейтро-филов. Среди нейтрофилов появляются необычные и дегенеративные формы. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается значительным отложением гемосидерина в селезенке, печени и других органах. Число кровяных пластинок вначале может возрастать, а потом резко падает. В крови уменьшается содержание протромбина. В тяжелых случаях снижается количество общего белка в плазме крови, но уровень Т - глобулинов возрастает. Уровень мочевой кислоты в крови вследствие разрушения лейкоцитов повышается; содержание дезоксирибонуклеиновой кислоты в нейтрофилах и лимфоцитах уменьшается. Угнетаются некоторые энзимные процессы, возможно, вследствие блокирования SH-групп. [40]
У многоклеточных организмов на всем протяжении их формирования и роста идут интенсивные процессы клеточного деления, многие из которых сопровождаются дифференцировкой. Рост органов, а следовательно, и обеспечивающее этот рост клеточное деление должны идти лишь до известного предела. После этого клеточные деления должны либо вообще прекратиться, либо осуществляться по мере необходимости. Например, клетки эпидермиса ( наружный слой клеток кожного покрова) должны делиться лишь по мере гибели части из них в результате механических или иных повреждений. Новые эритроциты должны образовываться путем многостадийной дифференцировки стволовых клеток по мере разрушения эритроцитов в ходе их функционирования. В-лимфоциты должны образовываться в значительном числе из соответствующих клонов по мере развития иммунного ответа. [41]
Оно выражается особенно в лейкопении; в начальных стадиях возможен лейкоцитоз; снижение числа лейкоцитов идет особенно за счет убыли нейтрофилов. Среди нейтрофилов появляются необычные и дегенеративные формы. В тяжелых случаях костный мозг дает картину аплазии с полным исчезновением поли-нуклеаров. Меньше повреждаются лимфоциты, но и они дегенеративно изменяются и разрушаются, так же как и лимфатическая ткань. Эри-тропоэтическая система поражается значительно меньше, но падает также число эритроцитов и содержание гемоглобина. Усиленное разрушение эритроцитов сопровождается значительным отложением гемо-сидерина в селезенке, печени и др. органах. В крови уменьшается содержание протромбина. Время кровотечения увеличено, скорость свертывания крови понижена. [42]
После однократных отравлений отмечены падение числа эритроцитов и лейкоцитоз при относительном увеличении числа нейтрофилов и моноцитов. В легких случаях изменения крови быстро выравниваются, в тяжелых - прогрессируют. При повторном воздействии на крыс концентрации 1 5 мг / л ( 8 часов в день, 17 раз) отмечается задержка роста. Чаще всего поражаются почки ( главным образом извитые канальцы); в селезенке только полнокровие. Отсутствие гемосидерина указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле. [43]
Однако гемолитическое действие присуще далеко не всем сапонинам. Некоторые из них действуют слабо, другие лишены этого свойства вовсе. К неактивным относятся все бисдес-мозиды. Уменьшение полярности агликона благоприятствует гемолизу. Так, бисдесмозид шикузецу-сапонин 2.898 имеет слабую гемолитическую активность. Удаление глюкозы, находящейся у атома С28, усиливает биологическое действие в 30 раз, а метилирование освободившейся карбоксильной группы ( уменьшение полярности) сопровождается еще десятикратным увеличением гемолитического индекса. Разрушение эритроцитов под действием сапонинов объясняется уменьшением плотности их мембран. Тем не менее, некоторые гликозиды в малых концентрациях не только не лабилизируют мембраны красных кровяных клеток, но стабилизируют их, делают более устойчивыми к повреждающим воздействиям. [44]
Кровяная протромбиназа образуется намного медленнее. Это связано с тем, что фосфолипиды находятся в клетках крови и требуется их предварительное разрушение. Как правило, в месте трамвы сосудов разрушается небольшое количество эритроцитов. Из тромбоцитов фосфолипиды освобождаются только после вязкого метаморфоза, вызываемого тромбином. Инициаторьк образования кровяной протромбиназы не осколки мембран клеток крови, а обнажающиеся при повреждении сосуда волокна коллагена. Как видно из схемы 1, начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калли-креина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс - продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фос-фолипидах которых завершается образование комплекса фактор ХП фактор XI. Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5 - 7 мин из 5 - 10 мин всего времени свертывания крови. [45]
Страницы: 1 2 3 4