Накопление - ацетальдегид
Cтраница 1
Накопление ацетальдегида в тканях приводит, как известно, к развитию физиологических заболевании и отмиранию тканей. До недавнего времени считали, что основная причина накопления ацетальдегида в плодах - недостаток кислорода, вследствие чего усиливаются анаэробные процессы. Образование ацетальдегида из яблочной кислоты происходит и при достаточном доступе кислорода и зависит не от степени аэробностн тканей зрелого плода, а от нарушений в обмене органических кислот стареющего органа. [1]
Без накопления ацетальдегида пробы воздуха отбирают в ветеринарные шприцы или газовые пипетки обменным способом. Пробы исследуют в тот же день. [2]
Таким образом, в патогенезе антабусных психозов играет, по-видимому, роль накопление ацетальдегида и, возможно, вызываемые тем же ацетальдегидом изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако накопленные до сих пор данные показывают, что свести весь механизм психических нарушений к этим изменениям невозможно и ряд важнейших вопросов патогенеза остается неизученным. [3]
 |
Кинетика накопления продуктов, образующихся при окислении пропилена в бензоле ( 10 объемов пропилена на 1 объем бензола, 150 С, 50 am. [4] |
Из рис. За видно, что кинетическая кривая накопления окиси пропилена имеет отчетливый период индукции и аутоускорения, тогда как скорости накопления ацетальдегида и гидроперекиси максимальны почти с самого начала реакции. [5]
 |
Кинетика накопления продуктов, образующихся при окислении пропилена в бензоле ( 10 объемов пропилена на 1 объем бензола, 150 С, 50 am. [6] |
Из рис. 3 а видно, что кинетическая кривая накопления окиси пропилена имеет отчетливый период индукции и аутоускорения, тогда как скорости накопления ацетальдегида и гидроперекиси максимальны почти с самого начала реакции. [7]
Следствием этого является передача электронов от НАД Н2 на фосфодиоксиацетон, восстановление его до 3-фосфоглицери-на и дефосфорилирование последнего, приводящее к образованию глицерина. Кроме глицерина в среде происходит накопление ацетальдегида ( в комплексе с бисульфитом), этанола и С02, но образование последних двух продуктов заметно подавлено. Когда брожение идет в присутствии бисульфита, энергетический выход процесса в два раза меньше по сравнению с нормальным спиртовым брожением, поскольку одна триоза не подвергается окислению, а восстанавливается до молекулы глицерина. [8]
 |
Изменение температуры в зоне реакции. [9] |
Существует довольно значительное расхождение в скоростях образования и расходования ацетальдегида при медленном окислении и окислении в холодном пламени. При медленном окислении кинетическая кривая накопления ацетальдегида имеет S-образную форму, а при холодно-пламенном окислении - это кривая с минимумом. При сопоставлении удельных активностей, напротив, обнаруживается сходство между двумя процессами, так как в обоих случаях ацетальдегид одновременно и образуется и расходуется. [10]
Эти ингибирующие продукты образуются в результате конденсации промежуточных альдегидов. Поскольку нержавеющая сталь способствует увеличению скорости накопления ацетальдегида ( а следовательно, продуктов его осмоления), то понятно, почему максимальная глубина превращения бутана в стальном реакторе меньше, чем при частичном экранировании металла стеклом. [11]
Эти ингйбирующие продукты образуются в результате конденсации промежуточных альдегидов. Поскольку нержавеющая сталь способствует увеличению скорости накопления ацетальдегида ( а следовательно, продуктов его осмоления), то понятно, почему максимальная глубина превращения бутана в стальном реакторе меньше, чем при частичном экраниро - Вавгии металла стеклом. [12]
Накопление ацетальдегида в тканях приводит, как известно, к развитию физиологических заболевании и отмиранию тканей. До недавнего времени считали, что основная причина накопления ацетальдегида в плодах - недостаток кислорода, вследствие чего усиливаются анаэробные процессы. Образование ацетальдегида из яблочной кислоты происходит и при достаточном доступе кислорода и зависит не от степени аэробностн тканей зрелого плода, а от нарушений в обмене органических кислот стареющего органа. [13]
Патогенез антабусных психозов ( возникающих вне связи с алкоголь-антабусной реакцией) обычно объясняют токсическим действием самого антабуса. Однако вполне вероятно, что различие между механизмом возникновения этих двух типов психических нарушений не столь значительно. Антабус и вне алкоголь-антабусных проб ведет к увеличению концентрации ацетальдегида. Вполне возможно, что антабус, блокируя альдегидоксидазу, препятствует расщеплению этого эндогенного алкоголя и в результате ведет к накоплению ацетальдегида. [14]
Действие препарата основано на способности цианамида кальция специфически влиять на обмен алкоголя в организме. Подобно тетураму ( антабусу), цианамид кальция задерживает окисление ацетальдегида, образующегося в процессе обмена алкоголя в организме, в уксусную кислоту. Количество ацетальдегида в крови после приема цианамида кальция и алкоголя значительно превосходит концентрацию ацетальдегида после приема одного алкоголя. Под влиянием цианамида кальция изменяется также реакция сосудов на ацетальдегид. Накопление ацетальдегида и изменение реактивности сосудов приводят к появлению характерной вегетативно-сосудистой реакции: покраснению и чувству жара в лице и верхней части туловища, чувству стеснения в груди, затруднению дыхания, шуму в голове, сердцебиению, чувству страха и др. Артериальное давление значительно снижается. [15]
Страницы: 1 2