Cтраница 3
Ван Асперен и Оппенурт [7] отметили одно странное, но постоянное различие между чувствительными и устойчивыми комнатными мухами; активность алиэстеразы у четырех устойчивых штаммов была знчительно ниже, чем у шести чувствительных. Несколько позже [8] они привели неопубликованные данные Нгуэял Басвина, а также Оппенурта, согласно которым при единичной мутации гена часть алиэстеразы превращается в фосфатазу. Если это предположение верно, то им хорошо объясняется как повышение активности фосфатазы, так и снижение уровня алиэстеразы. [31]
Эффект индукции впервые был установлен для лекарственных веществ. Впоследствии оказалось, что многие инсектициды являются индуцирующими агентами. Например, после введения в организм крысы гексахлорциклогексана повышается устойчивость животного к октаметилу. Это объясняется усилением активности алиэстеразы в микросомальной фракции печени. У насекомых Triatoma infestans после обработки небольшими дозами хлорорганических препаратов увеличивается способность микросомальной фракции жирового тела превращать эти инсектициды в полярные соединения, которые легко выводятся из организма. Таким образом, устойчивость насекомого к указанным препаратам повышается. Хлорированные углеводороды могут индуцировать и процессы активации. После их введения в организм крысы токсичность гептахлора увеличивается за счет активации процесса образования эпоксида гептахлора. [32]
Высокая токсичность карбофоса для вредителей обусловлена тем, что в организме насекомого он превращается в более токсичный малаоксон, а процессы его гидролиза протекают значительно медленнее. При систематическом применении карбофоса появляются популяции насекомых и клещей, устойчивые к нему или другим фосфорорга-ническим соединениям. Устойчивые особи отличаются высокой способностью разрушать карбофос до нетоксичных продуктов. Это обусловлено или появлением специфичного фермента - малатионазы, или увеличением активности алиэстеразы и фосфатаз. В первом случае вырабатывается специфическая устойчивость только к карбофосу, во втором - ко всей группе органических соединений фосфора. [33]
Так, ТЭПФ сам по себе в дозе 0 2 мкг на муху угнетал холинэстеразу на 51 %, абудучи примененным через сутки после ТОКФ, вызывал 67 % - ное угнетение. Ван Асперен и Оппенурт [8 ] обнаружили аналогичное явление в опытах in vitro в гомогенатах мух с низкой активностью алиэстеразы ( естественной или вызванной искусственно) и наблюдали в этом случае более выраженное угнетение холинэстеразы под действием ДДВФ, параоксона или диазоксона, чем в гомогенатах мух с высоким уровнем алиэстеразы. Вероятно, конкуренция не наблюдалась, если бы концентрация ФОС была увеличена. [34]
Ван Асперен и Оппенурт [7] отметили одно странное, но постоянное различие между чувствительными и устойчивыми комнатными мухами; активность алиэстеразы у четырех устойчивых штаммов была знчительно ниже, чем у шести чувствительных. Несколько позже [8] они привели неопубликованные данные Нгуэял Басвина, а также Оппенурта, согласно которым при единичной мутации гена часть алиэстеразы превращается в фосфатазу. Если это предположение верно, то им хорошо объясняется как повышение активности фосфатазы, так и снижение уровня алиэстеразы. [35]
Так, ТЭПФ сам по себе в дозе 0 2 мкг на муху угнетал холинэстеразу на 51 %, абудучи примененным через сутки после ТОКФ, вызывал 67 % - ное угнетение. Ван Асперен и Оппенурт [8 ] обнаружили аналогичное явление в опытах in vitro в гомогенатах мух с низкой активностью алиэстеразы ( естественной или вызванной искусственно) и наблюдали в этом случае более выраженное угнетение холинэстеразы под действием ДДВФ, параоксона или диазоксона, чем в гомогенатах мух с высоким уровнем алиэстеразы. Вероятно, конкуренция не наблюдалась, если бы концентрация ФОС была увеличена. [36]
Групповая устойчивость объясняется большей активностью фосфа-таз, гидролизующих инсектицид до нетоксичных продуктов, и али-эстеразы в организмах устойчивых особей. Алиэстераза относится к группе неспецифичных ферментов, активирующих гидролиз простых алифатических и ароматических эфиров. В организме насекомого очень активна алиэстераза, расщепляющая метил-п-бутират. Она в большом количестве содержится в стенках кишечника и прилегающем к ним слое жира, а также в жире, подстилающем кутикулярные стенки тела насекомого. Алиэстераза очень активно взаимодействует с фосфорорганическими соединениями, При этом происходит фосфори-лирование фермента с последующим медленным гидролизом. Таким образом, токсичное вещество детоксицируется. Указанные ткани представляют собой мощный алиэстеразный барьер на пути проникновения инсектицида к нервной системе насекомого. [37]