Глаукоматозная экскавация
Cтраница 2
Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глйза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. Последние два симптома отсутствуют или недостаточно четко выражены в начальной стадии заболевания. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факторами. При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию в течение 5 - 7 дней. Периодически повторяющиеся подъемы давления за пределы нормальных значений указывают на то, что больной страдает или глаукомой, или гипертензией глаза. [16]
Опыт с ладонью в ванне, а также клинические наблюдения над описанными выше двумя механизмами образования застойного диска послужили для В. В. Волкова основанием к построению в 1974 г. теории происхождения глаукоматозной экскавации не только за счет повышения уровня давления в глазу, но, хотя и реже, также за счет снижения его в полости черепа. В результате таких сдвигов решетчатая пластинка теряет способность противостоять офтальмотонусу и прогибается в полость зрительного нерва. Периферические волокна последнего, сплющенные в деформированных отверстиях пластинки, испытывают по контуру деформации губительное действие порой, казалось, нормального, но относительно высокого ВГД. [18]
Подозрение на глаукому возникает в случаях, когда: 1) внутриглазное давление равно 27 мм рт. ст. или - больше; 2) у больного есть жалобы, типичные для глаукомы; 3) передняя камера очень мелкая и выявляется выраженный бомбаж радужной оболочки; 4) есть подозрение на глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва; 5) в состоянии двух глаз ( величина внутриглазного давления, глубина камеры, размеры физиологической экскавации зрительного нерва) обнаружена значительная разница. Если при первом осмотре офтальмотонус оказывается определенно патологическим ( выше 27 мм рт. ст.), то целесообразно повторить измерение через 5 - 10 мин, чтобы убедиться, что высокий уровень давления действительно имеется. [19]
Острота зрения может быть нормальной, кампиметрией выявляется увеличение слепого пятна и его серповидная форма. Медленно развивается глаукоматозная экскавация, вначале по типу увеличенной физиологической. Иногда диагноз устанавливается только провокационными пробами. [20]
Клинически наблюдаются глаукоматозная экскавация ДЗН и соответствующие изменения поля зрения. ВГД и коэффициент легкости оттока водянистой влаги из глаза находятся в пределах возможной нормы, но первый показатель обычно заметно выше, а второй ниже их средних нормальных значений. [21]
Начальные симптомы глаукоматозной экскавации ДЗН нередко появляются раньше дефектов в поле зрения, однако такие симптомы трудно дифференцировать от вариантов нормы, поэтому осмотр ДЗН следует производить после расширения зрачка, кроме тех случаев, когда угол передней камеры узкий или закрытый. [22]
Больной страдает обычной открытоугольнои глаукомой. Повышенное ВГД приводит к глаукоматозной экскавации ДЗН и соответствующим изменениям поля зрения. В дальнейшем вследствие атрофии переднего отдела сосудистого тракта и особенно атрофических изменений цилиарного тела продукция внутриглазной жидкости существенно уменьшается и ВГД снижается до нормального уровня. Несмотря на это, глаукоматозные изменения в зрительном нерве могут прогрессировать, так как процесс уже зашел достаточно далеко. [23]
Несомненно, что причиной образования глаукоматозной экскавации нужно считать ишемию диска зрительного нерва, возникающую вследствии нарушения кровотока в перипапиллярной хориоидальной сосудистой сети и капиллярах зрительного нерва, имеющих хориоидальный источник кровоснабжения. Надо считать доказанным, что нарушение кровоснабжения наступает при превалировании ( даже небольшом) внутриглазного давления над интравазальным. В то же время при закрытоуголышй или вторичной глаукоме даже высокое внутриглазное давление может длительно не приводить к нарушению зрительных функций. При гипертензивных состояниях ( климактерическая гипертензия, диэнцефальыая гипертензия) с периодическими нарушениями регуляции внутриглазного давления не появляются изменения поля зрения и краевая экскавация. Это можно объяснить первично хорошим кровоснабжением зрительного нерва, как бы противостоящим компрессионному влиянию повышенного внутриглазного давления, что подтверждается результатами объективных методов исследования гемодинамики, неизменно показывающих у таких больных нормальных или даже высокий уровень кровенаполнения. Однако наблюдения показывают, что если исходное состояние кровообращения в хориоидальной системе сосудов нарушено, то относительно небольшое повышение офтальмотонуса быстро приводит к изменениям в поле зрения вследствие развивающейся ишемии диска зрительного нерва. Например, при склерозировании капиллярной сети сосудов диска зрительного нерва, как это бывает у больных с открытоугольной ( простой) глаукомой, даже небольшая гипертензия довольно быстро вызывает нарушение баланса между офтальмотонусом и интравазальным давлением с исходом в ишемическую атрофию зрительного нерва. В главе 7 нами было математически показано, что одинаковый градиент давления относительно больше деформирует сосуд со склерозиро-ванными стенками, чем с неповрежденными. Видимо, с этим можно отчасти связать индивидуальную устойчивость к действию внутриглазного давления. Если подходить к развитию ишемичо-ской атрофии диска зрительного нерва с этих позиций, то, вероятно, следует считать, что первичное состояние кровообращения в диске определяет ответную ишемическую реакцию на повышенное внутриглазное давление и его, следовательно, нужно отнести к факторам, имеющим вторичный характер. Это предположение, естественно, ни в коей мере не снижает ответственности гипертен-зии за углубление ишемического состояния диска зрительного нерва и не снимает вопроса о консервативном или хирургическом ( при необходимости) снижении внутриглазного давления. [24]
Предполагается, что до образования глаукоматозной экскавации была небольшая, расположенная эксцентрично между центром диска и верхним или нижним его краем физиологическая экскавация. [25]
 |
Возрастные нормативы артериального давления. [26] |
В норме внутричерепное давление ( и давление жидкостей в стволе зрительного нерва), как уже сообщалось, вдвое ниже, чем внутриглазное. Если частное при сравнении ВГД и ВЧД окажется еще большим, - существуют предпосылки к развитию глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. [27]
Появление краевой экскавации там, где ее не было раньше, явное расширение и углубление уже имевшейся ранее глаукоматозной экскавации указывают на нестабилизированный характер глауком-ного процесса. [28]
Ряд, казалось бы, устоявшихся представлений по этому вопросу пересматривается. В связи с тем что циркуляция крови в зрительном нерве и ее изменения в зависимости от уровня внутриглазного давления являются основными патогенетическими факторами в развитии глаукоматозной экскавации и связанными с ней нарушениями зрительных функций, анатомические взаимоотношения системы кровообращения зрительного нерва будут рассмотрены в главе о патогенезе экскавации диска зрительного нерва. [29]
Варианты в конфигурации глаукоматозной экскавации также могут создавать трудности при ее клинической диагностике. Еще Элынниг, не имея современных методов исследования, считал, что для глаукомы типично распространение экскавации по вертикали и по этому признаку можно дифференцировать глаукоматозную экскавацию от физиологической. Чандлер и Грант ( Chandler, Grant, 1965) нашли, что ири экспансивном росте глаукоматозной экскавации кверху и книзу она достигает края диска в верхне - или нижне-темпоралыюм квадрантах. [30]
Страницы: 1 2 3 4